【摘 要】
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目的：探讨去整合素金属蛋白酶10 （ADAM10）在人动静脉内瘘（AVF）狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移的影响，并阐明其可能的分子机制。方法：收集42例因AVF狭窄再次接受手术治疗的终末期肾病（ESRD）患者狭窄静脉血管组织（AVF组）及其首次手术的正常静脉血管组织（正常对照组）。采用免疫组织化学法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达情况，实时荧光定量
【基金项目】
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河北省科技厅重点研发计划项目（21377747D）；
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目的：探讨去整合素金属蛋白酶10 （ADAM10）在人动静脉内瘘（AVF）狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移的影响，并阐明其可能的分子机制。方法：收集42例因AVF狭窄再次接受手术治疗的终末期肾病（ESRD）患者狭窄静脉血管组织（AVF组）及其首次手术的正常静脉血管组织（正常对照组）。采用免疫组织化学法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达情况，实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10 mRNA表达水平。将VSMCs分为对照组、模型组[脂多糖（LPS）组，给予10 mg·L-1LPS]、LPS+si-NC组（转染si-NC质粒+10 mg·L-1 LPS）、LPS+si-ADAM10组（转染si-ADAM10质粒+10mg·L-1LPS）、 LPS+Notch信号通路抑制剂DAPT组（10mg·L-1LPS+10μmol·L-1Notch信号通路抑制剂DAPT）和LPS+si-ADAM10+DAPT组（转染si-ADAM10质粒+10 mg·L-1LPS+10μmol·L-1 DATP）,CCK-8法检测各组细胞增殖活性，Transwell法检测各组迁移细胞数，Western blotting法检测各组细胞中ADAM10、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、Notch同源蛋白1 （Notch1）、Notch细胞内片段（NICD）和发状分裂相关增强子1 （Hes1）蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，AVF组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达量明显增加，ADAM10 mRNA表达水平明显增加（P＜0.05）。与对照组比较，LPS组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显升高（P＜0.05）；与LPS组和LPS+si-NC组比较，LPS+si-ADAM10组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）。与LPS组比较，LPS+si-ADAM10组和LPS+DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数量及细胞中PCNA、MMP-9、 Notch1、 NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）；与LPS+si-ADAM10组比较，LPS+si-ADAM10+DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数及细胞中PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论：ADAM10在人AVF狭窄处血管组织中高表达，沉默ADAM10基因表达可抑制LPS诱导的VSMCs增殖和迁移，其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。
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