【摘 要】
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目的:探讨当归多糖对慢性应激抑郁小鼠的影响及其作用机制.方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、当归多糖低剂量组(20 mg/kg当归多糖灌胃)、当归多糖高剂
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目的:探讨当归多糖对慢性应激抑郁小鼠的影响及其作用机制.方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、当归多糖低剂量组(20 mg/kg当归多糖灌胃)、当归多糖高剂量组(40 mg/kg当归多糖灌胃)及氟西汀组(10 mg/kg氟西汀灌胃),每组12只.使用慢性应激方法诱导小鼠抑郁行为并在造模的同时灌胃给药.使用行为学评估方法评价慢性应激小鼠抑郁行为[糖水偏好率、强迫游泳测试(forced swimming test,FST)、悬尾测试(tail suspension test,TST)和高架十字迷宫实验(elevated plus maze test,EPMT)];使用LC-MS/MS色谱法检测小鼠海马组织中神经递质含量[多巴胺(Dopamine,DA)、5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、血糖(Glucose,GLU)和GABA/GLU率];使用qPCR法检测小鼠海马组织中色氨酸羟化酶1(recombinant tryptophan hydroxylase 1,TPH1 mRNA)和人突触小体相关蛋白(synaptosomal associated protein 25,SNAP25 mRNA)表达.结果:40 mg/kg当归多糖能够明显增加小鼠FST与TST累积不动时间(P<0.05),降低小鼠EMPT中进入开臂时间及糖水偏好率(P<0.05),减少鼠海马组织中DA、5-HT含量、TPH1 mRNA表达量及GABA/GLU比率(P<0.05).结论:当归多糖能够改善慢性应激模型小鼠抑郁行为,其作用机制与上调TPH1 mRNA表达,引起5-HT合成增加,提高DA含量及升高GABA/GLU比率有关,可以调节神经递质传导,纠正小鼠兴奋抑制功能紊乱,但与调节SNAP25 mRNA表达变化无关.
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