背景：生物材料植入体内后引发的异物反应会导致其表面纤维化形成（又称为植入物纤维化），即生物材料被纤维组织包裹、使其丧失功能性、产生严重的临床并发症，是组织再生修复领域的一大难题。参与并调控植入物纤维化的关键细胞是巨噬细胞，但巨噬细胞对植入物纤维化进程的影响、机制及抑制纤维化的策略仍然不明确。目的：重点探讨巨噬细胞的极化和分化事件对材料纤维化的影响，包含促纤维化的信号通路，以及基于对巨噬细胞的特异性调控以抑制生物材料纤维化的策略。方法：应用计算机在PubMed,Wiley,EBSCOhost,ScienceDirect和Elsevier数据库检索截至2022年的相关文献，以“Macrophages,Biological materials,Fibrosis,Foreign body reaction,Myofibroblasts,Inflammation,Regulation,Surface topology,Mechanical properties,Chemical signals”为英文检索词，最终纳入60篇文献进行分析。结果与结论：（1）M1型和M2型巨噬细胞均可能参与生物材料纤维化形成，仅调节巨噬细胞极性的策略并不一定能抑制生物材料纤维化形成。（2）作为调控巨噬细胞介导生物材料纤维化的关键细胞事件，巨噬细胞向肌成纤维细胞的分化过程可以引起α-平滑肌肌动蛋标志物表达，显示该过程对纤维化有直接作用。（3）在巨噬细胞促纤维化的信号通路方面，分析认为不同表型的巨噬细胞其纤维化信号通路有可能存在差异。（4）在利用生物材料物理学特性调控巨噬细胞引起的炎症表达方面，主要有两个作用路径：一是从生物材料表面拓扑学的角度看，构建小于100 nm的图案表面，或者强化生物材料表面粗糙程度，有望实现降低巨噬细胞融合或表达炎性因子，减少巨噬细胞引起的纤维化；二是研究者可以更倾向于设计并制备具有较小弹性模量的生物材料，从而降低因植入物对损伤组织的应力传导，减少因巨噬细胞聚集后而引起的炎性因子表达，改善组织修复过程中的纤维化程度。（5）在利用化学信号调控巨噬细胞引起的炎症表达方面，主要从巨噬细胞来源炎症因子以及巨噬细胞招募、融合、分化的化学信号等方面实施调控策略；因此，有效利用抑制剂和抗氧化剂通过上述路径，可以对转化生长因子β1、活性氧、核转录因子κB及miRNA-21等实现反向调控，从而减缓因巨噬细胞而引起的纤维化作用。