【摘 要】
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目的:探讨缺血预处理(IP)减轻大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型(缺血30 min
【机 构】
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扬州大学附属第二临床医院普通外科研究室;
【基金项目】
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江苏省扬州市自然科学基金面上资助项目(YZ2014064)
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目的:探讨缺血预处理(IP)减轻大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型(缺血30 min+再灌注3 h),IP采用I/R前肝缺血10 min+再灌注10 min诱导。各组大鼠于再灌注3 h后处死取材,行肝组织病理学、血请谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)检测,同时检测肝组织NF-κB蛋白的表达,以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与氧化应激指标丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:除假手术组外,I/R组与IP+I/R组大鼠肝组织均出现肝损伤是病理学改变,IP+I/R组的损伤程度明显轻于I/R组;与假手术组比较,I/R组与IP+I/R组大鼠血清AST、ALT水平明显升高,肝组织NF-κB蛋白表达、IL-1β与TNF-α水平、MDA与MPO浓度均明显升高(均P<0.05),但IP+I/R组的各指标的升高幅度均明显小于I/R组(均P<0.05)。结论:IP减轻大鼠肝I/R损伤的作用与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症与氧化应激反应有关。
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