目的研究胃癌、癌旁组织中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达及其内在的关系，进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法术中取30例胃癌患者的癌组织，癌旁组织各2块，石蜡包埋，切片分别作HE染色病理检查及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2基因蛋白表达。结果 p53、p16和bcl-2表达与胃癌分期、分化程度及有无淋巴结转移均无显著关系(P>0．05)，但bcl-2与胃癌类型显著相关(P<0．05)；p53基因在胃癌中阳性表达率显著高于中、重度异型增生(P<0．05)；p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌(P<0．01)、不完全型肠化和异型增生(P<0．05)；bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、不完全型肠化相比差异均无显著性(P>0．05)，异型增生、胃癌组织中bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎(P<0．001)；p53与p16、p16与bcl-2表达之间均无显著相关性(P>0．05)，而p53与bcl-2表达之间存在显著相关性(P<0．05)。结论 p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件，主要与胃癌进展有关；在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达且后者与肠型胃癌发生的关系似乎更为密切。在胃癌发生发展过程中p53、p16及bcl-2基因发挥着既独立又协同的作用。