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目的
探讨降低Foxp3的表达对神经母细胞瘤细胞SK-N-BE2免疫功能的影响。
方法设计、合成Foxp3的siRNA干扰序列，转染神经母细胞瘤细胞SK-N-BE2,分别采用Real－time PCR及流式细胞术观察Foxp3以及共刺激分子CD86在干扰前后的表达；最后将Foxp3干扰的SK-N-BE2细胞与人外周血共培养，观察Foxp3的不同表达水平对上述培养体系中T淋巴细胞功能的影响。
结果本研究设计、合成的siRNA显著降低了Foxp3在神经母细胞瘤细胞SK-N-BE2中的表达，低表达Foxp3的SK-N-BE2细胞上共刺激分子CD86的表达显著升高，且在共培养体系中细胞因子IFN－γ、IL-17的表达出现轻微上调，但同时显著降低了免疫抑制分子IL-10、TGF-β在mRNA水平的表达。
结论Foxp3在神经母细胞瘤中的高表达可能是该细胞逃避免疫监视的重要机制，干扰Foxp3的表达能降低共培养体系中的免疫抑制分子表达，表明干预该分子可望为肿瘤的免疫防治提供新的思路。