【摘 要】
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目的：基于不同的动物模型探究肠道微生物对爆发性肝炎的影响。方法：分别利用ConA及四氯化碳的方法构建小鼠爆发性肝炎模型，并结合四联抗生素构建无菌鼠模型，利用宏基因组学、血清组学、多光谱染色等手段检测差异菌种对于肝损伤、免疫细胞浸润、关键免疫细胞功能等数据的联系。结果：比较两种爆发性肝炎模型与对照组的肝损伤程度，HE染色、血清ALT检测和肝脏坏死区域统计结果表明，两种方法都成功模拟了爆发性肝损伤，且
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（82173100）；
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目的：基于不同的动物模型探究肠道微生物对爆发性肝炎的影响。方法：分别利用ConA及四氯化碳的方法构建小鼠爆发性肝炎模型，并结合四联抗生素构建无菌鼠模型，利用宏基因组学、血清组学、多光谱染色等手段检测差异菌种对于肝损伤、免疫细胞浸润、关键免疫细胞功能等数据的联系。结果：比较两种爆发性肝炎模型与对照组的肝损伤程度，HE染色、血清ALT检测和肝脏坏死区域统计结果表明，两种方法都成功模拟了爆发性肝损伤，且多重免疫荧光染色结果显示ConA模型CD4+ T细胞和CD8+ T细胞激活增加，而四氯化碳模型则是招募了更多的NK细胞到肝脏中。且与本文用在线数据库中RNA-seq预测的免疫细胞类型一致。实验发现，ABX-ConA组的ALT和肝脏坏死减轻，且多重免疫荧光染色表示CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的激活减少，而ABX-CCL4的结果则相反，去除肠道菌后急性肝损伤加重。宏基因组分析发现，不同模型的肠道微生物组成存在明显差异。与PBS组相比，ConA组中阿克曼氏菌属显著下降，而四氯化碳组则是衣原体属明显减少。结论：不同爆发性肝损伤模型的损伤程度与肠道菌的存在密切相关。
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