【摘 要】
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目的 观察黄体酮对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后大脑基底节区神经元轴突再生的影响,探讨其具体的机制.方法 将SD大鼠分为脑出血组、黄体酮小剂量组(8 mg/kg)、黄
【机 构】
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402160 重庆,重庆医科大学附属永川医院神经外科;
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目的 观察黄体酮对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后大脑基底节区神经元轴突再生的影响,探讨其具体的机制.方法 将SD大鼠分为脑出血组、黄体酮小剂量组(8 mg/kg)、黄体酮大剂量组(16 mg/kg),假手术组为对照组.观察各组术后1、3、7、14 d神经功能缺损、脑组织含水量、病理变化及轴突生长相关蛋白表达变化,并分析术后3d各组脑血肿体积、氧化应激相关指标.联用大剂量黄体酮和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002作为抑制剂组,检测术后3 d各组轴突相关蛋白及通路蛋白p-Akt、RhoA表达量的变化,并采用双标荧光对GAP43、p-Akt/RhoA进行定位.结果 脑出血组大鼠在各时间点的神经功能障碍和脑水肿程度最重,脑血肿体积最大,氧化应激产物水平增高最明显,黄体酮干预后在各时间点损伤情况缓解,大剂量组比小剂量组的效果更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);Weste blot检测结果显示,黄体酮大剂量组比黄体酮小剂量组和脑出血组GAP43、NF200表达增加,MAG、Nogo-A表达降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05);与黄体酮大、小剂量组比较,抑制剂组GAP43、NF200及p-Akt表达下调,MAG、Nogo-A、RhoA表达量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);双标荧光结果显示,与脑出血组比较,黄体酮大剂量组神经元细胞上p-Akt表达上升,RhoA表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 黄体酮可改善脑出血后神经功能障碍,促进损伤轴突的再生修复,该机制可能与激活PI3K/Akt通路从而抑制RhoA表达有关.
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