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近年来,免疫疗法作为肿瘤治疗的一大突破受到越来越多的关注。肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一是T细胞表面免疫检查点受体(immune checkpoint receptor,ICR)表达的重编程[1]。ICRs是一类共刺激因子(CD27、CD28和CD137)和共抑制受体(如PD-1、CTLA-4、LAG-3等),它们共同调节T细胞的反应质量。目前应用最广泛的免疫检查点阻断(immune checkpoint blockade,ICB)治疗策略是靶向PD-1/PD-L1和CTLA-4信号通路,以调节抗肿瘤免疫