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阿尔茨海默病（ AD ）患者大脑皮质弥散性萎缩，神经元丢失，突触减少，细胞外β淀粉样蛋白（ Aβ）沉积形成老年斑（ SP）和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结（ NFT）形成是其特征性病理变化。因此，建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一，将有助于推动对AD 发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前，在AD的模型复制中，大多集中在模拟AD主要病理特点之一，即 SP 的形成为主，多采用海马注射 Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35淀粉样蛋白进行模型复制。