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目的 通过研究黄芪多糖(APS)对地塞米松诱导的成骨细胞增殖抑制及B细胞白血病淋巴瘤相关蛋白基因(Bcl-2-associated X protein gene,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、1α羟化酶(CYP27 B)、24-羟基化酶(CYP24A)蛋白表达情况的影响对其治疗继发性骨质疏松症作用机制进行初步探讨.方法 实验分为6组,正常组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组、维生素D组.用噻唑蓝(MTT)比色法检测地塞米松诱导的不同浓度的黄芪多糖在不同时间(24h、36h、48h)对MC-3T3-E1成骨细胞增殖率的影响.蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测黄芪多糖对地塞米松诱导的MC-3T3-E1成骨细胞Caspase-3、Bax、VDR、CYP27B、CYP24A蛋白的表达情况.结果 MTT法显示,与模型组比较,黄芪多糖高剂量组在24h、36h、48h可显著改善地塞米松对MC-3T3-E1成骨细胞增殖抑制作用(P＜0.01),维生素D组改善地塞米松对MC-3T3-E1成骨细胞增殖抑制作用效果与黄芪多糖中剂量组接近(P＜0.05).Western Blot检测结果显示,与模型组比较,黄芪多糖各剂量组及维生素D组对地塞米松诱导的MC-3T3-E1成骨细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达均有显著抑制作用(P＜0.01),同时黄芪多糖中高剂量组与维生素D组均可显著上调VDR、CYP27B蛋白表达量(P＜0.01),下调CYP24A蛋白表达量(P＜0.01),且黄芪多糖高剂量组效果优于维生素D组.结论 黄芪多糖及维生素D防治地塞米松诱导的继发性骨质疏松的机制与通过抑制促细胞凋亡因子Bax、Caspase-3蛋白表达,降低地塞米松对MC-3T3-E1成骨细胞增殖抑制作用相关,VDR蛋白在其中或发挥积极作用.