【摘 要】
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目的 观察锥形束CT(CBCT)在鼻咽癌调强放疗中摆位误差情况及对靶区、邻近器官剂量的影响.方法 选取2017年6月至2020年6月在我院行调强放射治疗的鼻咽癌患者120例,采用CBCT系统获取CBCT图像,在摆位前、在线修正后及治疗结束后的获取CT实际图像,比较摆位前、在线修正后及治疗结束后的的摆位误差及偏差≤2mm的人数比例;比较各靶区实际剂量与计划剂量及放疗前、放疗中期原发肿瘤大体瘤体积(GTVnx)、转移淋巴结大体肿瘤体积(GTVnd)、原发灶临床靶体积(CTV1)剂量分布;统计各邻近器官剂量的实
【机 构】
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桂林医学院附属医院放疗科 广西 桂林 541001
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目的 观察锥形束CT(CBCT)在鼻咽癌调强放疗中摆位误差情况及对靶区、邻近器官剂量的影响.方法 选取2017年6月至2020年6月在我院行调强放射治疗的鼻咽癌患者120例,采用CBCT系统获取CBCT图像,在摆位前、在线修正后及治疗结束后的获取CT实际图像,比较摆位前、在线修正后及治疗结束后的的摆位误差及偏差≤2mm的人数比例;比较各靶区实际剂量与计划剂量及放疗前、放疗中期原发肿瘤大体瘤体积(GTVnx)、转移淋巴结大体肿瘤体积(GTVnd)、原发灶临床靶体积(CTV1)剂量分布;统计各邻近器官剂量的实际剂量.结果 在线修正后及治疗结束后3个方向的摆位误差均小于摆位前,偏差≤2mm的人数比例高于摆位前(P0.05);脑干、脊髓及颌骨放疗中期、治疗结束后的平均剂量对比无明显差异(P>0.05),腮腺放疗中期的平均剂量高于治疗结束后(P<0.05).结论 CBCT可有效减小摆位误差,降低邻近器官的辐射剂量,而靶区在线修正前后的剂量分布无明显差异.
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目的:观察糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃平滑肌细胞外基质(ECM)的变化,探讨氧化应激-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-转化生长因子β3(TGF-β3)通路在该变化中的作用.方法:SPF级4周龄雄性SD大鼠40只.将20只大鼠以链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,并随机分为2组(diabitic 1、2组),每组各10只;另20只正常大鼠随机分为2个正常对照组(NC 1、2组),每组各10只.检测胃内色素残留率与胃肠推进率,确定DGP大鼠模型建立.从diabitic 1、2组成功建立DGP模型的
目的:研究类风湿性关节炎状态下大鼠滑膜细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达及功能的变化,并探讨其与炎症的关系.方法:(1)在体实验采用雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和造模组(n=12),造模组建立II型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型,Western blot检测大鼠滑膜细胞P-gp的表达.(2)动物细胞体外培养实验采用II型胶原酶法分离培养正常大鼠原代滑膜细胞,分为正常培养液(DMEM)组和巨噬细胞条件培养液(macrop
目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制.方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只.各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d.其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system, CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2].AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3].小胶质细胞作为CNS中固有的免疫细胞,在AD等神经疾病中能被迅速激活,发挥作用[4].有趣的是,随着对AD认识的不断深入,越来越多的
心力衰竭简称心衰(heart failure,HF),是由于结构或功能性心脏异常引起心室充盈和(或)射血能力受损的一组慢性进行性临床综合征,其主要临床特征是肺循环淤血、心排血量降低和体循环淤血,表现为左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)降 低(HF with reduced ejection fraction, HFrEF)或保留(HF with preserved ejection fraction, HFpEF)[1].HF的病理生理过程包
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率约为每年2. 0～7. 6/100万,患病率则为11～26/100万[1].PH致残、致死率高,预后差,是目前心血管疾病治疗的难点之一[1].目前治疗PH的药物包括L型钙离子通道拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、内皮素受体拮抗剂和前列环素激动剂.上述药物主要针对肺血管收缩,而对于PH发病中最重要的环节——肺血管重构的作用有限[1-2].血管内皮细胞功能紊乱和平滑肌细胞增生
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo?nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3].在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮细胞损伤和功能障碍[4],可进一步引发肺动脉高压、右心衰竭甚至死亡[5].内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是具有修复损伤内皮能力的骨髓来源细胞
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