【摘 要】
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目的 探究南极磷虾肽(AKP)对于高尿酸血症模型小鼠的降尿酸功效及其作用机制.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法体外筛选出具尿酸合成关键限速酶—黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)抑制活性的AKP,体内动物实验验证AKP的降尿酸活性.雄性Balb/c小鼠采用高嘌呤饲料(25％酵母浸粉)喂养联合腹腔注射尿酸酶抑制剂(氧嗪酸钾,200 mg·kg-1 BW-1)建立高尿酸血症小鼠模型,造模21 d后进行AKP干预.小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、阳性药组(非布
【机 构】
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中国海洋大学食品科学与工程学院,山东青岛266003
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目的 探究南极磷虾肽(AKP)对于高尿酸血症模型小鼠的降尿酸功效及其作用机制.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法体外筛选出具尿酸合成关键限速酶—黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)抑制活性的AKP,体内动物实验验证AKP的降尿酸活性.雄性Balb/c小鼠采用高嘌呤饲料(25％酵母浸粉)喂养联合腹腔注射尿酸酶抑制剂(氧嗪酸钾,200 mg·kg-1 BW-1)建立高尿酸血症小鼠模型,造模21 d后进行AKP干预.小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型对照组(生理盐水)、阳性药组(非布司他)、AKP低剂量组(450 mg·kg-1·BW-1)、AKP 高剂量组(900 mg·kg-1·BW-1),干预30 d 后检测血清尿酸含量(Uric acid,UA)、肝脏尿酸合成关键酶酶活、肾脏及肠道尿酸转运蛋白mRNA的转录水平及形态学改变.结果 AKP体外XOD抑制率可达24.4％.动物实验验证表明AKP可显著降低高尿酸模型小鼠的UA,作用机制为通过抑制肝脏尿酸合成关键酶XOD及腺苷脱氨酶(Adenosine Deaminase,ADA)酶活,从而抑制肝脏尿酸生成;上调肾脏及肠道尿酸分泌转运体三磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ATP binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)、有机阴离子转运体(organic anion transporter 1,OAT1)转录水平,并抑制尿酸重吸收转运体葡萄糖转运体9(glucose transporter 9,GLUT9)、尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)转录水平,从而促进肾脏及肠道尿酸排泄.AKP可显著降低血清尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)含量,肾脏及肠道切片观察结果进一步表明,AKP可以显著改善高尿酸血症造成的肾脏及肠道损伤,维护肾脏及肠道尿酸排泄功能.结论 AKP可通过抑制肝脏尿酸生成,促进肾脏及肠道尿酸排泄,维护肾脏及肠道形态及功能,从而改善高尿酸血症.
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谵妄又称为急性脑病综合征,是一种可逆性的认知障碍综合征,主要表现为注意力无法集中和认知功能障碍[1-2].谵妄在临床很常见,其发生率可达20％-40％,重症患者则更是高达35％～80％[3-5].谵妄不仅会导致机械通气时间及住院时间延长、病死率增加、医疗费用增加及照顾者负担加重等短期影响,亦会对患者的活动能力和认知功能造成长期的损害[6-12].
呼气末二氧化碳(ETCO2)监测,是指使用二氧化碳(CO2)监测仪器对患者呼出气体中CO2浓度或压力进行监测,除实时显示CO2浓度或压力外,还能将CO2浓度或压力描记成图,结合浓度指标及波形特点进行计算,衍生出一系列ETCO2相关参数,以此获取患者通换气功能、心排血量、通气/灌注(V/Q)情况及代谢方面的信息.因该项监测技术具有简便、实时、无创、经济、连续的特点,越来越广泛地被应用于急诊、麻醉、呼吸、危重病等领域,临床应用价值不断得到证实,并逐渐受到临床医生的重视[1].
目的 探索强吸电性硝基指导立体选择性构建β-D-甘露糖苷键的可行性.方法 以6-C-硝基甘露糖邻己炔基苯甲酸酯5为供体在(PhO)3PAuC1和AgB(C6F5)4催化剂条件下和糖基受体发生立体选择性的糖苷化反应.结果 成功构建了β-D-甘露糖苷键,为包含β-D-甘露糖单元的海洋天然产物及其类似物的合成开辟了新的途径.
目的 探讨二代测序(NGS)技术在耶氏肺孢子菌肺炎(PCP)诊断方面的价值.方法 对2例肺移植后PCP患者的痰液和肺泡灌洗液行NGS检测,发现耶氏肺孢子菌感染,报告此2例患者的临床资料、影像学特点、实验室检查和治疗情况,并在PubMed上以关键词“肺移植/实体器官移植”和“耶氏肺孢子菌”搜索并文献复习.结果 以关键词“肺移植/实体器官移植”和“耶氏肺孢子菌”搜索共检索到6篇相关文献,其中病例报道3篇,共有66例肺移植患者合并耶氏肺孢子菌感染.PCP临床多表现为发热、不同程度呼吸困难,影像学可显示弥漫“磨玻
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目的 探讨miR-499a-5p高表达靶向基质金属蛋白酶-16(MMP-16)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响.方法 实验设置假手术组、模型组、miR-499a-5p模拟物组、MMP-16组、miR-499a-5p模拟物+MMP-16组、Nrf2信号通路抑制剂D-呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组、miR-499a-5p模拟物+DRB组.利用盲肠穿刺的方法构建急性呼吸窘迫综合征大鼠模型,术前1h,用微型注射器将50 μL的转染复合物注入气管,术前30 min,腹腔注射DRB(5mg/kg).R
间质性肺疾病(ILD)是一组以弥漫性肺实质病变、肺泡炎症以及间质纤维化为主要特征的异质性疾病,目前临床上将ILD分为如下4类:(1)已知病因:如职业相关、药物相关、结缔组织病相关;(2)特发性间质性肺炎;(3)肉芽肿性疾病:如结节病;(4)其他一些较为少见的类型,如朗格汉斯细胞组织增多症、肺淋巴管平滑肌瘤病、弥漫性泛细支气管炎等[1].
目的 对6-脱氧-α-D-艾杜庚糖吡喃基羧酸进行合成研究,以期解决6-脱氧-D-艾杜庚糖类化合物的来源问题.方法 通过2-萘甲基的选择性脱除、烯烃的氧化断裂及羟甲基氧化等关键反应操作,完成目标化合物的合成.结果 以简便易得的4,6-O-苯亚甲基-α-D-吡喃葡萄糖烯丙基碳苷为原料,经9步反应,以10.2％的总收率合成了 6-脱氧-α-D-艾杜庚糖吡喃基羧酸,为6-脱氧-D-艾杜庚糖砌块的合成提供了方法学基础.
肺癌脉络膜转移好发于老年男性,眼部症状可在原发疾病确诊之前出现,多数可以找到明确的原发灶和多系统转移灶.在青年患者,以脉络膜转移为肺癌首发表现,且全身检查无法明确原发灶的病例临床上容易误诊和漏诊,对首诊医生提出了临床挑战.及时明确诊断对开展后续系统性治疗、延长患者生存期具有重要意义.本文报道一例初诊于眼科的31岁男性,以脉络膜转移为肺癌首发表现,胸部CT、全腹彩超、正电子发射断层成像与CT扫描融合显像(PET-CT)等检查均无特异性发现,最后经玻璃体切割术取材活检才得以确诊.
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