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1972年我们曾发现慢性气管炎患者血清中具有气道粘液细胞自身抗体。进一步研究发现粘液腺体上皮细胞膜及基底膜上具有Fc受体，细胞浆中及腺泡腔中均有IgG之沉积。这一切说明IgG通过Fc受体参与粘液上皮细胞运输。气道粘膜组织的器官培养实验也证明了酶标IgG能被粘液腺体上皮细胞摄取。小鼠以同种异体之气管粘膜组织及完全佐剂免疫，可以获得抗粘液腺体细胞之自身抗体并在体内引起IgG在粘液腺体细胞浆及腺泡腔中之大量沉积与粘液分泌亢进。这个事实的发现，将有助于说明如下的设想即是IgG指向具有Fc受体之抗原表现靶细胞的配体能够激活受体分泌偶联而促进靶细胞分泌。这个设想的证实将会给体液免疫病理增添新的内容，而且在以粘液分泌亢进为特征的慢性气管炎病因的免疫病理论点上也将是一项首创。