观察窄谱中波紫外线（NB-UVB）照射对黑素细胞自噬水平的影响，探讨NB-UVB治疗白癜风的可能机制。
方法体外培养正常人黑素细胞给予单次0（对照组）、50、100和200 mJ/cm2 NB-UVB照射，照射后24 h收集细胞，单丹酰戊二胺染色法（MDC）检测细胞自噬体变化，免疫印迹法检测自噬信号磷酸化磷酸腺苷蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）及P62表达变化，透射电镜观察自噬体与黑素小体超微结构变化。免疫印迹结果采用单因素方差分析进行比较，黑素小体、自噬体与自噬溶酶体数量采用Kruskal-Wallis H检验进行统计分析。
结果MDC染色显示，对照组、50、100和200 mJ/cm2 NB-UVB组自噬体染色阳性率分别为（21.83 ± 3.50）、（23.66 ± 4.12）、（38.08 ± 4.10）、（40.23 ± 1.45）%，100、200 mJ/cm2组显著高于对照组和50 mJ/cm2 NB-UVB组（均P < 0.05）。免疫印迹法显示，与对照组相比，100、200 mJ/cm2组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ表达均显著上调（均P < 0.05），而p-mTOR及P62表达均显著下降（均P < 0.05）。透射电镜结果显示，与对照组自噬体与自噬溶酶体数量（1.88 ± 1.18）相比，100、200 mJ/cm2组（5.12 ± 1.13、5.25 ± 1.04）均显著增多（P < 0.05）。50、100、200 mJ/cm2组黑素小体数量（39.12 ± 9.42、57.38 ± 7.11、59.75 ± 15.15）均较对照组（18.50 ± 4.18）显著增多（均P < 0.05）。
结论NB-UVB照射不仅可以促进黑素小体生成，还可以激活黑素细胞的自噬信号通路，促进自噬体及自噬溶酶体的形成，推测其为白癜风的治疗机制之一。