探讨一种新型单克隆抗体(FAB)雷珠单抗(Ranibizumab)抑制裸鼠皮下结缔组织血管瘤的疗效及其机制，研究药物使用的最佳配方。
方法血管瘤细胞注射法建立动物实验模型，分别使用无药物治疗、注射0.25、0.50、0.75 mg/cm3浓度的雷珠单抗、1 mg/cm3的平阳霉素、0.75 mg/cm3雷珠单抗＋10 ng/cm3的类胰岛素生长因子(IGF-1)、0.75 mg/cm3雷珠单抗＋30 ng/cm3的丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)，分为A(基础对照)、B、C、D、E(药物对照)、F(雷珠单抗＋IGF-1)、G(雷珠单抗＋PMA)组。运用组织细胞学和分子生物学检测手段，验证疗效及机制。
结果各药物治疗2周后，血管瘤体积均有减小[A组：(171.76±52.46) mm3，B组：(70.85±8.73) mm3，C组：(69.84±16.33) mm3，D组：(41.83±18.65) mm3，E组：(61.52±8.12) mm3，F组：(103.41±19.33) mm3和G组：(101.19±57.51) mm3，P＝0.001]。不同药物治疗组裸鼠血管瘤组织中CD34和Ki-67的蛋白表达明显下降。除了雷珠单抗合用IGF-1治疗组外，其余组各组裸鼠肺组织受到不同程度的损伤，但各雷珠单抗治疗组对于肺组织的损伤要轻于平阳霉素。雷珠单抗明确抑制裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)的蛋白表达，导致组织细胞凋亡。在接受雷珠单抗治疗的同时，采用IGF-1干预下，能维持胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，保护肺组织细胞。
结论雷珠单抗通过抑制肿瘤组织中VEGF-A的蛋白表达，抑制PI3K/Akt等信号通路，导致血管瘤组织细胞的凋亡，而合用IGF-1能抑制雷珠单抗对肺组织的损伤。