【摘 要】
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目的:研究CDKN2/p16基因5′端调控序列区CpG岛甲基化的状态与肺癌发生发展的关系.方法:采用甲基化敏感性核酸内切酶酶切基因组DNA的方法,对89例肺癌的CDKN2/p16基因进行了Southern杂交分析.结果:89例肺癌发现该基因甲基化21例,甲基化频率为23.6%(21/89),其中17例发生于42例P16蛋白阴性表达的患者.结论:CDKN2p/16基因5′端CpG岛甲基化可能是该基因
【机 构】
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210002,南京,南京八一医院全军肿瘤研究中心,南京师范大学生命科学学院
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目的:研究CDKN2/p16基因5′端调控序列区CpG岛甲基化的状态与肺癌发生发展的关系.方法:采用甲基化敏感性核酸内切酶酶切基因组DNA的方法,对89例肺癌的CDKN2/p16基因进行了Southern杂交分析.结果:89例肺癌发现该基因甲基化21例,甲基化频率为23.6%(21/89),其中17例发生于42例P16蛋白阴性表达的患者.结论:CDKN2p/16基因5′端CpG岛甲基化可能是该基因失活的重要机理,参与肺癌的发生发展过程.
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