【摘 要】
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目的 探讨沉默信息调节因子6（silent information regulator 6, SIRT6）对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的调控作用和分子机制。方法 收集瘢痕疙瘩和正常皮肤样本，采用实时定量PCR（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测SIRT6 mRNA表达水平，采用Western blot检测SIRT6蛋白表达水平。采取组织块贴壁法从
【基金项目】
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安徽省自然科学基金资助项目（1908085QH327）；
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目的 探讨沉默信息调节因子6（silent information regulator 6, SIRT6）对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的调控作用和分子机制。方法 收集瘢痕疙瘩和正常皮肤样本，采用实时定量PCR（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测SIRT6 mRNA表达水平，采用Western blot检测SIRT6蛋白表达水平。采取组织块贴壁法从瘢痕疙瘩组织中分离养成纤维细胞。构建SIRT6重组腺病毒（adenovirus, Ad）,感染瘢痕疙瘩成纤维细胞实现SIRT6过表达。将瘢痕疙瘩成纤维细胞分为空白对照组、Ad-NC组和Ad-SIRT6组。采用RT-qPCR检测SIRT6 mRNA表达水平。采用Western blot检测SIRT6、Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ,ColⅠ）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和SMAD家族成员2/3（SMAD family member 2/3,Smad2/3）蛋白的表达水平。采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU）方法检测细胞增殖。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 与正常皮肤组织比较，SIRT6在瘢痕疙瘩组织中表达水平显著降低（P＜0.01）。与空白组和Ad-NC组比较，Ad-SIRT6组中SIRT6表达量显著升高，细胞增殖显著减少，细胞侵袭水平显著降低，ColⅠ、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达量显著下降（均P＜0.01）。结论 过表达SIRT6通过下调TGF-β1/Smad信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。
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