邪毒壅盛和气虚证H22肝癌荷瘤小鼠肾上腺基因转录的差异

来源 :南京中医药大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zzj0926
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目的揭示H22荷瘤小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证肾上腺基因表达的特征。方法采用小鼠标准化四诊及辨证方法,以及GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array等技术,检测H22荷瘤小鼠早期邪毒壅盛证和气虚证、中期阳气虚证、中晚期气阴阳虚证共4个证候肾上腺基因表达的差异,重点关注早期2个证候表达量大、差异显著的基因。结果①筛选邪毒壅盛证上调和下调基因20条和7条,气虚证上调和下调基因4条和7条。②邪毒壅盛证上调的基因涉及到信号转导与免疫应答的Pomc1、Tnfaip6、Ccrl2、Rgs1等,调控转录的Bhlhb2、Ell2、Atf3、Hivep2、Klf4等,参与代谢调节的Usp37、Chka、Dusp10等;邪毒壅盛证下调基因有Hbxip、H2-T22、Ndufs6,Tgfb1、Mgat4b、Cdkl3等。③气虚证独特上调基因有Pde10a、Ol-fr1305、Olfr46、Cyp3a13等;气虚证独特下调基因涉及到激素类Gh、Pomc1、Prl、Cga和原癌基因Junb。结论荷瘤小鼠邪毒壅盛证和气虚证肾上腺存在大量基因表达的改变,这可能是证候内在的本质之一。 Objective To reveal the characteristics of adrenal gland gene expression in early cult poisoning syndrome and Qi deficiency syndrome in H22 tumor-bearing mice. METHODS: Four mouse standardization methods and syndrome differentiation methods were used, and techniques such as GeneChip Mouse Exon 1.0 ST Array were used to detect H22 tumor-bearing mice with early cult poisoning syndrome and Qi deficiency syndrome, during the middle period of qi deficiency syndrome, and during the middle and late stage of Qi and Yang deficiency syndrome. The differences in gene expression of adrenal glands in one syndrome focused on genes with large expression and significant differences between the two early syndromes. RESULTS 1 Screening of cult poison tadpoles up-regulates and down-regulates 20 and 7 genes, Qi deficiency syndrome up-regulates and down-regulates genes 4 and 7. 2 The genes up-regulated in cultivar cultivars involved signal transduction and immune responses Pomc1, Tnfaip6, Ccrl2, Rgs1, etc., Bhlhb2, Ell2, Atf3, Hivep2, Klf4, etc. that regulate transcription, Usp37, Chka, Dusp10 involved in metabolic regulation Such as; cult poison 壅 Sheng certificate down gene Hbxip, H2-T22, Ndufs6, Tgfb1, Mgat4b, Cdkl3 and so on. 3 The unique up-regulation genes of qi deficiency include Pde10a, Ol-fr1305, Olfr46, and Cyp3a13. The unique down-regulated genes of qi deficiency include Gh, Pomc1, Prl, Cga and Junb. Conclusion There is a large number of gene expression changes in tumor-bearing mice and qi deficiency syndrome in tumor-bearing mice, which may be one of the inherent nature of syndromes.
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