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【摘 要】羊水栓塞是一种极为凶险的产科并发症，发病率低但却有着极高的死亡率，是现在妇产科研究的热点。熟悉羊水栓塞的发病机制、临床表现及诊断治疗对降低其病死率有着极重要的价值。
【关键词】羊水栓塞；地塞米松；肝素；全宫切除
羊水栓塞（AFE）是指羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭或突然死亡的一系列严重症状的综合征[1] ， 是一种严重威胁母子生命的产科并发症，也是一种发病率低但极其凶险并且无法预测的产科并发症。可发生于足月分娩， 也可以发生于中期妊娠流产。羊水栓塞的发病率相差较大， 国外为1/8000-1/80000 ， 近年来由于国内保健技术的提高， 因产后出血， 妊娠期高血压疾病等致死病例明显减少， 而羊水栓塞致死者已上升为死因顺位的首位， 产妇死亡率高达61%-86%。熟悉羊水栓塞的发病机制、尽早识别羊水栓塞前驱症状或不典型症状， 有利于提高诊断治疗。
1 发病机制
AFE的确切发病机制迄今尚未完全明了。高龄初产、多产妇（交易发生子宫损伤）、滥用催产素、宫缩过强、急产、胎盘早剥、胎膜早破、前置胎盘、 子宫不完全破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素[2]。自1926年Meyer首次报道了羊水栓塞以来，AFE的发病機制就成了医学界研究的热点。传统观念认为，AFE的发生主要是羊水及其有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致。近年来研究认为[3]，AFE肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，AFE的核心因素是羊水入血后引起的一些血管活性物质的释放，所以部分学者建议命名为“妊娠过敏反应综合征”，当然医学学术名称的变更尚需客观证据的支持。
2 临床表现
2.1 AFE多发生在产程中，典型的临床表现包括肺动脉高压及呼吸循环衰竭、全身出血倾向及DIC 以及急性肾功能衰竭及多脏器衰竭三个阶段。此前常出现前驱症状。
2.2前驱症状常表现为分娩期及产后早期突然出现寒战、烦躁不安、呛咳、气急、发绀、呕吐等。部分患者会出现恐惧感[4]。
2.3肺动脉高压及呼吸循环衰竭或称休克期，表现为前驱症状后出现呼吸困难、发绀，有肺水肿时咳嗽、咯泡沫血痰、肺底部出现湿啰音，心率增快、面色苍白、四肢厥冷、血压下降，陷入休克状态。由于中枢神经系统严重缺氧，可出现昏迷和抽搐。严重者发病急骤，甚至没有先兆症状，仅惊叫一声或打一个哈欠，血压即消失，呼吸、心跳骤停于数分钟内死亡。分娩前发生的AFE还会存在胎儿窘迫。
2.4全身出血倾向及DIC部分AFE患者经抢救渡过休克期后，可发生以子宫大出血为主的难以控制的全身广泛性出血，临床可见大量阴道流血、切口及针眼渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现呕血、黑便等消化道大出血。血液不凝固，出血无凝血块。产妇可因出血性休克死亡。
2.5急性肾功能衰竭及多脏器受损若能渡过前两个阶段，很快出现肾功能受损。由于全身循环衰竭及凝血功能的改变，肾脏血流量减少，出现肾脏微血管栓塞，肾脏缺血引起肾组织损害，表现为尿少、无尿和尿毒症征象。一旦肾实质受损，可致肾功能衰竭。
2.6不典型临床表现典型病例三阶段按顺序出现，但不典型AFE三个阶段不顺序出现。
3 羊水栓塞的诊断
AFE的确诊， 主要依据尸检发现肺血管内有胎儿细胞成分， 但早期诊断AFE比较困难。临床诊断多是靠临床症状、体征及从中心静脉及肺动脉插管中找到胎儿鳞状细胞或碎片，AFE患者应尽可能作右心导管插入术， 不但所获得的血流动力学资料对诊断有一定帮助， 且对病情观察也有益。K hong等提出， 用免疫组化法测定肺循环中是否有高浓度的ET -1存在， 可用于早期诊断AFE[5]。
4 羊水栓塞的治疗
按羊水栓塞的病理生理变化采取相应的治疗措施， 即抗过敏、纠正缺氧、解除肺动脉高压、抗休克（ 包括扩充血容量， 纠正酸中毒及调节血管紧张度等）、防治DIC、预防心衰及肾衰为主的多器官功能衰竭以及产科处理等。
4.1产妇于分娩前后突然出现寒战、呼吸困难、发绀等症状时， 常为羊水栓塞的前驱症状[6]。此时从预防过敏性休克出发， 应立即静脉推注地塞米松20mg， 然后根据病情再继续滴注地塞米松20mg。地塞米松具有抗炎、抗过敏作用， 可抑制前列腺素、5-羟色胺、白三烯等生成、释放和激活， 能起到预防羊水栓塞的使用[6] 。
4.2关于肝素的应用羊水栓塞的诊断一旦确立就应该开始抗凝治疗， 尽早使用肝素以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素50mg ，以生理盐水100mL稀释，1h内滴完， 同时用试管法凝血时间作监护， 确定是否重复给药，应维持凝血时间在20min左右为好， 羊水栓塞发生于胎儿娩出后， 应警惕严重的产后出血已迫在眉睫， 此时最安全的措施是在给肝素的基础上补充新鲜血液。尤其已发现产后出血且血液不凝者更为重要，除输新鲜血外还要补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止血凝障碍性产后出血。临床应注意肝素必须与抗凝血酶[7]。
4.3产科处理羊水栓塞发生于胎儿娩出前， 应积极改善呼吸循环功能， 防止DIC及抢救休克等， 待病情好转后再迅速结束分娩[8]。宫口尚未开全者， 因病因尚未解除， 仍有再度恶化可能， 应行剖宫产术。宫口已开全、胎先露位于棘下者可行产钳或胎头吸引术助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况， 对难以控制的大出血且血液不凝者， 应当机立断行子宫切除术。
参考文献：
[1] UszynskiM. Amniotic fluid embolism： the complication of known pathomechanism but without pathogenetic therapy [J] . Thromb H aemost， 2009， 101（ 5 ）： 795- 796.
[2] 杨琼文，员宁慧.羊水栓塞死亡88例临床分析[J].广西医学，2008，30（2）：249-251
[3] 乐杰.妇产科学[M].第6版.北京：北京人民卫生出版社，2003，228
[4] Conde-Agudelo A，Romero R. Amniotic fluid embolism： an evidence-based review[J].Am J Obstet Gynecol，2009，201（ 5） ：445，e1-13
[5] 王德智.加强对羊水栓塞的认识提高诊断及治疗质量[J].中国实用妇科与产科杂志2005 ，2（21）
[6] 罗虹，王弘.探讨羊水栓塞病理诊断方法[J].临床探讨2008，2 （46）
[7] 陈瑞玲，刘微.羊水栓塞3例临床分析[J].中国现代药物应用2010，6（4）
[8] 袁雅冬，陈晔.羊水栓塞的诊断与治疗[J].新医学2006年5（37）
【关键词】羊水栓塞；地塞米松；肝素；全宫切除
羊水栓塞（AFE）是指羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭或突然死亡的一系列严重症状的综合征[1] ， 是一种严重威胁母子生命的产科并发症，也是一种发病率低但极其凶险并且无法预测的产科并发症。可发生于足月分娩， 也可以发生于中期妊娠流产。羊水栓塞的发病率相差较大， 国外为1/8000-1/80000 ， 近年来由于国内保健技术的提高， 因产后出血， 妊娠期高血压疾病等致死病例明显减少， 而羊水栓塞致死者已上升为死因顺位的首位， 产妇死亡率高达61%-86%。熟悉羊水栓塞的发病机制、尽早识别羊水栓塞前驱症状或不典型症状， 有利于提高诊断治疗。
1 发病机制
AFE的确切发病机制迄今尚未完全明了。高龄初产、多产妇（交易发生子宫损伤）、滥用催产素、宫缩过强、急产、胎盘早剥、胎膜早破、前置胎盘、 子宫不完全破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素[2]。自1926年Meyer首次报道了羊水栓塞以来，AFE的发病機制就成了医学界研究的热点。传统观念认为，AFE的发生主要是羊水及其有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致。近年来研究认为[3]，AFE肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，AFE的核心因素是羊水入血后引起的一些血管活性物质的释放，所以部分学者建议命名为“妊娠过敏反应综合征”，当然医学学术名称的变更尚需客观证据的支持。
2 临床表现
2.1 AFE多发生在产程中，典型的临床表现包括肺动脉高压及呼吸循环衰竭、全身出血倾向及DIC 以及急性肾功能衰竭及多脏器衰竭三个阶段。此前常出现前驱症状。
2.2前驱症状常表现为分娩期及产后早期突然出现寒战、烦躁不安、呛咳、气急、发绀、呕吐等。部分患者会出现恐惧感[4]。
2.3肺动脉高压及呼吸循环衰竭或称休克期，表现为前驱症状后出现呼吸困难、发绀，有肺水肿时咳嗽、咯泡沫血痰、肺底部出现湿啰音，心率增快、面色苍白、四肢厥冷、血压下降，陷入休克状态。由于中枢神经系统严重缺氧，可出现昏迷和抽搐。严重者发病急骤，甚至没有先兆症状，仅惊叫一声或打一个哈欠，血压即消失，呼吸、心跳骤停于数分钟内死亡。分娩前发生的AFE还会存在胎儿窘迫。
2.4全身出血倾向及DIC部分AFE患者经抢救渡过休克期后，可发生以子宫大出血为主的难以控制的全身广泛性出血，临床可见大量阴道流血、切口及针眼渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现呕血、黑便等消化道大出血。血液不凝固，出血无凝血块。产妇可因出血性休克死亡。
2.5急性肾功能衰竭及多脏器受损若能渡过前两个阶段，很快出现肾功能受损。由于全身循环衰竭及凝血功能的改变，肾脏血流量减少，出现肾脏微血管栓塞，肾脏缺血引起肾组织损害，表现为尿少、无尿和尿毒症征象。一旦肾实质受损，可致肾功能衰竭。
2.6不典型临床表现典型病例三阶段按顺序出现，但不典型AFE三个阶段不顺序出现。
3 羊水栓塞的诊断
AFE的确诊， 主要依据尸检发现肺血管内有胎儿细胞成分， 但早期诊断AFE比较困难。临床诊断多是靠临床症状、体征及从中心静脉及肺动脉插管中找到胎儿鳞状细胞或碎片，AFE患者应尽可能作右心导管插入术， 不但所获得的血流动力学资料对诊断有一定帮助， 且对病情观察也有益。K hong等提出， 用免疫组化法测定肺循环中是否有高浓度的ET -1存在， 可用于早期诊断AFE[5]。
4 羊水栓塞的治疗
按羊水栓塞的病理生理变化采取相应的治疗措施， 即抗过敏、纠正缺氧、解除肺动脉高压、抗休克（ 包括扩充血容量， 纠正酸中毒及调节血管紧张度等）、防治DIC、预防心衰及肾衰为主的多器官功能衰竭以及产科处理等。
4.1产妇于分娩前后突然出现寒战、呼吸困难、发绀等症状时， 常为羊水栓塞的前驱症状[6]。此时从预防过敏性休克出发， 应立即静脉推注地塞米松20mg， 然后根据病情再继续滴注地塞米松20mg。地塞米松具有抗炎、抗过敏作用， 可抑制前列腺素、5-羟色胺、白三烯等生成、释放和激活， 能起到预防羊水栓塞的使用[6] 。
4.2关于肝素的应用羊水栓塞的诊断一旦确立就应该开始抗凝治疗， 尽早使用肝素以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素50mg ，以生理盐水100mL稀释，1h内滴完， 同时用试管法凝血时间作监护， 确定是否重复给药，应维持凝血时间在20min左右为好， 羊水栓塞发生于胎儿娩出后， 应警惕严重的产后出血已迫在眉睫， 此时最安全的措施是在给肝素的基础上补充新鲜血液。尤其已发现产后出血且血液不凝者更为重要，除输新鲜血外还要补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止血凝障碍性产后出血。临床应注意肝素必须与抗凝血酶[7]。
4.3产科处理羊水栓塞发生于胎儿娩出前， 应积极改善呼吸循环功能， 防止DIC及抢救休克等， 待病情好转后再迅速结束分娩[8]。宫口尚未开全者， 因病因尚未解除， 仍有再度恶化可能， 应行剖宫产术。宫口已开全、胎先露位于棘下者可行产钳或胎头吸引术助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况， 对难以控制的大出血且血液不凝者， 应当机立断行子宫切除术。
参考文献：
[1] UszynskiM. Amniotic fluid embolism： the complication of known pathomechanism but without pathogenetic therapy [J] . Thromb H aemost， 2009， 101（ 5 ）： 795- 796.
[2] 杨琼文，员宁慧.羊水栓塞死亡88例临床分析[J].广西医学，2008，30（2）：249-251
[3] 乐杰.妇产科学[M].第6版.北京：北京人民卫生出版社，2003，228
[4] Conde-Agudelo A，Romero R. Amniotic fluid embolism： an evidence-based review[J].Am J Obstet Gynecol，2009，201（ 5） ：445，e1-13
[5] 王德智.加强对羊水栓塞的认识提高诊断及治疗质量[J].中国实用妇科与产科杂志2005 ，2（21）
[6] 罗虹，王弘.探讨羊水栓塞病理诊断方法[J].临床探讨2008，2 （46）
[7] 陈瑞玲，刘微.羊水栓塞3例临床分析[J].中国现代药物应用2010，6（4）
[8] 袁雅冬，陈晔.羊水栓塞的诊断与治疗[J].新医学2006年5（37）