α-Anordrin- induced apoptosis of leukemia K562 cells is not prevented by cicloheximide

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研究蛋白质合成抑制剂环己米特(cicloheximide,Cic)对α双炔失碳酯(αanordrin,Ano)诱导的白血病K562细胞凋亡的影响.方法:荧光显微镜观察形态学变化;流式细胞仪检测DNA含量;琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂.结果:Ano50μmol·L-1处理K562细胞24小时诱导细胞凋亡.Cic1μmol·L-1共同处理不能减弱或延缓Ano的这一作用.相反,Cic明显增强Ano诱导的细胞凋亡.Cic100μmol·L-1本身诱导25%K562细胞凋亡.结论:Ano诱导的K562细胞凋亡不依赖于新的蛋白质合成. To investigate the effect of cicloheximide (Cic), a protein synthesis inhibitor, on the apoptosis of Leukemia K562 cells induced by αanordrin (Ano). Methods: Morphological changes were observed by fluorescence microscopy; DNA content was detected by flow cytometry; DNA fragmentation was analyzed by agarose gel electrophoresis. Results: Ano50μmol·L-1 treatment K562 cells induced apoptosis 24 hours. Co-treatment with Cic 1 μmol·L-1 did not attenuate or delay Ano’s effect. In contrast, Cic significantly enhanced Ano-induced apoptosis. Cic 100μmol·L-1 induced apoptosis in 25% K562 cells by itself. Conclusion: Ano-induced apoptosis of K562 cells does not depend on new protein synthesis.
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