【摘 要】
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目的研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并初步探讨PI3K/Akt信号通路在该过程中的作用。方法健康成年SD雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、
【机 构】
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大连医科大学附属第二医院神经内科,辽河油田妇婴医院内科
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目的研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并初步探讨PI3K/Akt信号通路在该过程中的作用。方法健康成年SD雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组(丁苯酞氯化钠注射液预处理后脑缺血再灌注组)。缺血2h再灌注24h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,并分别行TTC染色观察脑梗死体积,HE染色观察大鼠脑组织的病理形态,免疫组织化学检测方法观察caspase-3、p-Akt表达的变化。结果与假手术组相比缺血再灌注组有明显神经功能缺损,出现脑组织梗死,梗死区细胞受损,caspase-3、p-Akt阳性细胞表达增加;丁苯酞预处理组与缺血再灌注组相比神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,梗死区细胞损伤减轻,caspase-3阳性细胞表达减少,而p-Akt阳性细胞表达增加。结论丁苯酞预处理可以通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低caspase-3的表达而起到神经保护作用。
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