【摘 要】
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目的 研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)和细胞核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经损害的发病机制.方法 SD清洁级大鼠60只,体质量为100 ～ 120 g;按体质量分为3组(每组20只,雌雄各半),分别为对照组、小剂量染氟组、大剂
【机 构】
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550004贵阳医学院病理教研室，550004贵阳医学院分子生物学重点实验室,550004贵阳医学院病理教研室，550004贵阳医学院分子生物学重点实验室,550004贵阳医学院病理教研室，55000
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目的 研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)和细胞核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经损害的发病机制.方法 SD清洁级大鼠60只,体质量为100 ～ 120 g;按体质量分为3组(每组20只,雌雄各半),分别为对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组,饮水含氟(氟化钠,NaF)量分别为＜0.5、10、50 mg/L;染氟6个月后,经股动脉放血处死大鼠,取大鼠脑组织海马,采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测RAGE和NF-κB蛋白、mRNA表达.结果 与对照组[(100.00±2.60)％、(100.00±7.80)％]比较,小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE[(205.00±15.30)％、(232.00±10.90)％]和NF-κB[(156.00±12.20)％、(162.00±9.80)％]蛋白表达均明显升高(P均＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE(1.27±0.09、2.60±0.19)和NF-κB(0.83±0.15、1.27±0.19)mRNA表达均高于对照组(0.66±0.18、0.32±0.08,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒引起大鼠脑组织海马中RAGE和NF-κB表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有一定的关系。
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