【摘 要】
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目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发患者心血管疾病的非血流动力学的可能作用机制.方法收集2017年6月至2018年4月诊治的睡眠呼吸障碍(SDB)患者43例,多导睡眠监测(PSG)患者
【机 构】
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新疆维吾尔自治区人民医院耳鼻喉科, 乌鲁木齐市,830001
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目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发患者心血管疾病的非血流动力学的可能作用机制.方法收集2017年6月至2018年4月诊治的睡眠呼吸障碍(SDB)患者43例,多导睡眠监测(PSG)患者夜间睡眠情况,以患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)情况分为控制组(21例)和OSA组(22例),其中OSA组根据病情严重程度又分为轻度OSA组(11例)和中重度OSA组(11例).抽取患者禁食8 h后的隔日晨血检测相关指标水平,分析各检测指标变项与疾病的相关性.结果OSA组的血清超氧化物歧化酶(SOD)水平较控制组低(P<0.05),超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和晨血纤维蛋白原(FIB)水平较控制组高(P<0.05).轻度OSA组和中重度OSA组的SOD水平明显低于控制组,晨血FIB水平明显高于控制组(P<0.05),中重度OSA组的hs-CRP水平明显高于控制组(P<0.05).结论OSA具有能增加氧化应激、炎性反应和凝血异常的非血流动力学作用,进而推测与患者日后并发心血管疾病的可能性增加有关.
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