【摘 要】
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目的 探讨18氟脱氧葡萄糖正电子发射成像(18F-FDG PET)/CT在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者规范一线治疗结束后的预后意义.方法 回顾性分析在我院诊治的39例DLBCL患者资料.所有患者规范一线治疗结束后接受18F-FDG PET/CT检查,采用Kaplan-Meier方法对患者生存进行分析.结果 治疗后PET/CT结果分为阴性、轻度代谢和阳性.17例患者治疗后PET/CT结果为阴
【机 构】
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100142北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所淋巴肿瘤内科、恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室,100142北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所核医学科,100142北京大学肿瘤医院暨北
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目的 探讨18氟脱氧葡萄糖正电子发射成像(18F-FDG PET)/CT在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者规范一线治疗结束后的预后意义.方法 回顾性分析在我院诊治的39例DLBCL患者资料.所有患者规范一线治疗结束后接受18F-FDG PET/CT检查,采用Kaplan-Meier方法对患者生存进行分析.结果 治疗后PET/CT结果分为阴性、轻度代谢和阳性.17例患者治疗后PET/CT结果为阴性,中位随访24.1个月均未复发；13例患者为轻度代谢,中位随访17.1个月,2例复发；9例患者为阳性,中位随访16.3个月,其中4例患者结合临床表现及其他影像学资料判定为病情进展并予以解救治疗,另2例分别在PET/CT检查后观察至13.5个月和6.8个月后病情进展,其余3例患者经病理组织活检证实为阴性,在PET/CT检查后分别观察至5.9、9.6和20个月均未进展.治疗后PET/CT阴性、轻度代谢、阳性患者的1年无进展生存(PFS)率分别为100％、83％和56％,2年PFS率分别为100％、83％和42％.阴性、轻度代谢、阳性患者的1年总生存(OS)率分别为100％、100％和89％,2年OS率分别为100％、100％和63％,治疗后PET/CT检查阳性组患者的2年总生存率与阴性组、轻度代谢组比较差异有统计学意义(P =0.004).结论 DLBCL患者规范一线治疗后PET/CT阴性及轻度代谢患者的预后相对较好,而治疗后PET/CT阳性患者预后相对较差。
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特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于循环血中抗血小板抗体增多,导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病,其具体的发病机制尚不完全清楚.近年来大量研究显示,树突细胞(DC)功能的异常与自身免疫性疾病的发病关系密切.我们研究了ITP患者外周血来源DC的功能状态,以阐明DC在ITP发病机制中的作用。
患者,男,43岁.患者于2002年4月无明显诱因出现刺激性干咳,以夜间为重,同时双下肢出现不规则红斑、瘙痒.在外院就诊,血常规:Hb 153g/L,WBC 12.7×109/L,BPC221×109/L,杆状核嗜酸粒细胞0.05,分叶核嗜酸粒细胞0.14,嗜酸粒细胞绝对值2.4×109/L.骨髓象:增生明显活跃,粒系占0.570,红系占0.260;粒系原始、早幼粒细胞不增多,嗜酸粒细胞0.120,
目的 探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者抑癌基因p73启动子区域甲基化情况及其在预后中的意义.方法 收集135例初诊MDS患者及13名正常志愿者骨髓细胞,用甲基化特异性PCR (MS-PCR)方法检测p73基因启动子CpG岛甲基化发生情况,并利用亚硫酸盐测序法验证MS-PCR结果；荧光定量PCR法检测p73 mRNA表达情况；利用地西他滨处理MDS患者原代细胞,观察p73基因去甲基化及p73 m
患者,男,24岁,2周前发现额部有一蚕豆大小肿块,在外院CT检查未见异常,后迅速增大伴头胀痛,于2011年7月11日来我院神经外科就诊.行包块穿刺未抽出液体,MRI检查示颅内外沟通性占位.以"额部肿块性质待定"收入院.于7月13日在全麻下行肿块切除术,术中见肿瘤骨质已破坏,表面可见部分包膜,向皮下及脑侧突出,右额部近中线处硬脑膜侵犯,并穿透硬脑膜进入右额叶脑组织,沿肿块边缘见肿瘤与脑组织粘连。
间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSC)是一种中胚层起源的具有自我更新和多向分化潜能的异质性细胞群体.在体外培养时贴壁生长,具有成纤维细胞样形态和克隆形成能力,并能够典型地分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞[1].最初的MSC主要是从骨髓中分离获得,然而目前已证明从脂肪组织、真皮、肌肉、肌腱、胎盘、脐带、外周血和脐血等几乎所有结缔组织中都可分离得到[2].近年来,间充质干
自身免疫疾病约累及5%的人群[1],常规的免疫抑制或免疫调节治疗已使多数患者的生存期延长,生活质量得到改善.基于对自身免疫疾病动物模型的实验研究以及造血干细胞移植(HSCT)治疗合并自身免疫疾病的恶性血液病的疗效,HSCT将成为自身免疫疾病治疗的一条新途径[2]。
近年来,学者们认为非霍奇金淋巴瘤(NHL)的肿瘤标志物有3种:乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白(β2-MG)和癌抗原125(CA125),分别代表NHL的肿瘤增殖活性、肿瘤负荷和侵袭倾向[1].为此,我们检测205例NHL患者的血清CA125水平和22例NHL患者肿瘤组织CA125的表达,探讨其临床价值。