【摘 要】
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目的探讨p38MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)是否参与去甲肾上腺素(NE)预处理的延迟保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型.分别应用去甲肾上腺素、p38的特异性抑制剂
【机 构】
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咸宁学院附属第一医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
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目的探讨p38MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)是否参与去甲肾上腺素(NE)预处理的延迟保护作用.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型.分别应用去甲肾上腺素、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏, 24h后对心脏进行缺血再灌注,观察此时心肌梗塞范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH) 活性,同时用western blotting方法检测NE预处理后即刻、10 min、15 min、30 min时P38磷酸化水平.结果 NE预处理明显缩小心梗范围, 减轻血浆LDH活性升高程度(P<0.01 vs
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