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目的 探讨大豆异黄酮(SIF)单独或联合叶酸(FA)拮抗p淀粉样肽(Aβ)致大鼠学习记忆损伤的神经保护作用及其机制.方法 (1)神经毒性研究Wistar大鼠随机分为4组,每组15只,分别于侧脑室注射生理盐水、Aβ 25-35、Aβ 31-35和Aβ 1-40.于术后7d,Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;术后14d,免疫组织化学法检测大脑Aβ阳性表达细胞数及脑组织中抗氧化相关指标,观察不同Aβ片段的神经毒性.(2)干预研究实验分为5组(对照、Aβ模型、SIF、FA、SIF与SIF+FA干预组),每组15只,分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、0.5%的CMC-Na、SIF(160 mg/kg bw·d)、FA(0.7mg/kg bw·d)和SIF(160 mg/kg bw·d)+FA(0.7mg/kgbw·d),14d后,对照组于侧脑室注射生理盐水,Aβ模型、SIF、FA、SIF+FA干预组于侧脑室注射Aβ 1-40,检测指标同毒性实验.结果 (1)与对照组相比,Aβ 25-35、Ap 1-40组大鼠平均逃避潜伏期和总路程显著延长;Aβ 25-35、Ap 31-35和Aβ 1-40组大鼠大脑皮质Aβ阳性表达细胞数显著增加,Aβ 31-35和Aβ 1-40组大鼠海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著增加;脑组织中AOC、GSH水平显著降低.(2)与模型组相比,SIF、FA和SIF+FA干预组大鼠平均逃避潜伏期显著缩短;大脑皮质和海马CA1区Aβ阳性表达细胞数显著减少;脑组织中AOC和GSH水平显著增高.结论 三种Aβ片段均可引起大鼠学习能力障碍,其作用机制可能与Aβ介导的神经氧化损伤和脑内Aβ沉积直接神经毒作用有关;单独SIF或FA以及二者联合均可拮抗Aβ介导的大鼠神经毒性,发挥神经保护作用.[营养学报,2008,30(4):397-402]