【摘 要】
:
目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)表达的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只.气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型.造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min.采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿
【机 构】
:
南华大学附属第一医院康复医学中心,湖南省衡阳市,421001;南华大学附属第一医院康复医学科;南华大学附属第一医院康复医学实验室
论文部分内容阅读
目的:观察超短波对大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)、Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)表达的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组,急性肺损伤组,超短波组,每组8只.气管内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型.造模后的即刻、4h、8h分别给予干预组大鼠超短波治疗,电极板胸背对置,间距11cm,每次干预15min.采用HE染色观察肺组织病理学表现,肺损伤评分评估损伤程度,湿/干重比值(W/D)评估肺水肿,ELISA检测血清炎症因子白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的水平,RT-PCR及Western-blot分别检测NF-κB、TLR4 mRNA及蛋白表达水平.结果:与对照组比较,HE染色见急性肺损伤组大鼠肺组织结构受损,肺损伤评分及肺组织湿/干重比值(W/D)增高(P<0.01);血清炎症因子IL-6、TNF-αt的水平上升(P<0.01);NF-κB、TLR4 mRNA表达及蛋白相对表达量明显升高(P<0.01).与急性肺损伤组比较,超短波组大鼠肺组织结构受损程度明显减轻,肺损伤评分降低(P<0.01);肺组织湿/干重比值(W/D)下降,但尚不具备显著性意义(P>0.05);血清炎症因子IL-6、TNF-α水平下降(P< 0.05,P<0.01);NF-κB、TLR4 mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P<0.01,P<0.01).结论:超短波通过抑制NF-κB/TLR4信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α的水平,抑制急性肺损伤炎症反应.
其他文献
目的 了解高等院校医学生的紧急医学救援知识能力水平及培训需求,为紧急医学救援学历教育的普及和完善提供参考.方法 自行设计问卷调查表,以2021年3月1日至2021年4月1日山东地区某部属重点大学医学院和省属重点医科大学的在校医学生为研究对象,调查分析目前医学生的紧急医学救援知识能力水平及培训需求.采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析.结果 医学生对紧急医学救援知识自身评价中,能熟练掌握的占22.53%,知道一些的占70.89%,从未听说的占6.58%.网络(72.91%)是医学生获取紧急医学救援知识
持续恶化的器官功能衰竭是导致急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者死亡的主要决定因素之一,其中急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)为SAP最常见、最严重的并发症之一.近年来,国内外学者致力于SAP相关ARDS发病机制、预测及诊治等方面的研究,虽然对细胞因子的释放、细菌内毒素移位、肠-淋巴-肺轴等众多导致肺损伤的机制有了新的认识,也试图通过
脓毒症是指机体对感染的反应失调,继而出现危及宿主生命的器官功能障碍的临床综合征.尽管现在越来越提倡脓毒症早期治疗,但其发病率和病死率仍然很高.脓毒症和脓毒性休克的早期识别与评估至关重要.基于此,目前有许多生物标志物和筛选系统被研发.内皮细胞是覆盖在血管内表面重要成分,其在器官形成、组织稳态和免疫应答中起着重要作用.内皮细胞的过度持续激活和损伤导致的血管高通透性是脓毒症发生的重要机制.血液中各种内皮相关生物标志物可用于脓毒症的早期诊断和预后评估.本文将对内皮生物标志物与脓毒症诊断和预后评估的相关文献进行总结
目的 探讨持续性面罩通气对全麻患者的影响,为麻醉气道管理机器人辅助下面罩全麻通气技术的可行性提供依据.方法 选择2021年8月至9月哈尔滨医科大学附属第四医院60例全麻患者,随机分为两组,面罩组和喉罩组分别在持续手法面罩气道管理和喉罩气道管理下全麻通气.观察全麻通气过程中患者气道通畅性、密闭性,血氧饱和度(SPO2)、呼气末二氧化碳分压(EtCO2)等通气参数变化,胃胀气、反流误吸、超声胃窦截面积(CSA)变化和术后不良事件情况,评价两种气道管理方法 对全麻患者的影响.结果 两组患者均安全度过了麻醉期,平
目的 研究富氢水(HRW)通过调节沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(SIRT1/Nrf2/HO-1)通路对小鼠高氧肠损伤发挥保护作用的机制.方法 C57BL/6小鼠24只,随机分为常氧组(N组)、高氧组(O组)和富氢水组(H组)和富氢水联合SIRT1抑制剂组(HE组),每组6只.N组小鼠置于室内环境(FiO2=21%)中,O组、H组和HE组小鼠置于高氧环境(FiO2=85%)中,持续7 d.H组给予0.1 mL/10 g富氢水灌胃,2次/d,连续7 d;HE组在H组基础上每天腹腔
20世纪90年代“脑的十年”对神经康复的最大贡献在于发现了脑的可塑性(neural plasticity),即脑损伤后的个体即使结构无法恢复,但其受损的功能具有很大的恢复潜力[1-2].随后,脑可塑性的理念及其研究成果不断融入神经康复领域.循证医学以及安全有效的神经康复治疗技术的快速更新也不断验证了脑的可塑性[3-5].治疗的靶器官逐渐从治疗瘫痪的肢体到治疗损伤的脑组织,再到二者的逐渐结合,并正在形成一种新的治疗脑部疾患的康复模式,称之为“脑-肢协同治疗技术”[6-7].
尽管近年来对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床认识和治疗研究取得了一定进展,但目前ARDS在重症医学科(ICU)内的病死率仍居高不下,静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO)联合俯卧位通气作为治疗重度ARDS的关键措施,其作用机制以及对肺损伤的协同保护作用已被临床医师逐渐认识,并逐步在临床应用.但在重度ARDS治疗过程中体外膜肺氧合(ECMO)最佳启动时间、ECMO期间呼吸机最佳设置、ECMO启动后至第一次俯卧位通气时间以及ECMO期间俯卧位通气持续时间等仍缺乏统一认识,本文就V-V ECMO联合俯卧
目的 调查浙江省县区级及以上的综合性医院急诊科开展体外膜肺氧合(ECMO)技术的情况.方法 采用横断面调查性研究,由浙江省急诊医学质量控制中心发起,组织专家制定调查表,纳入浙江省县区级第一人民医院及以上的综合性公立医院,调查内容包含医院的概况、ECMO配置情况、全院及急诊科ECMO开展情况,以及在开展ECMO时遇到的困难及对质控、培训的态度和要求.通过省、地市、县区三级急诊质控网络落实调查表的发放与回收、核对.结果 ①最终纳入全省11个地市的114家医院,占目标医院总数的94.2%;54家医院(47.4%
目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响.方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只.Sham组、MIRI组均采用自制鼠衣捆绑,固定于自制鼠台7天,1次/天,20min/次,第8天,Sham组开胸暴露心脏50min后、MIRI组开胸缺血20min再灌注30min后取材.EA组,电针预处理“内关”(双侧)、“足三里”(双侧)、“关元”7天,1次/天,20min/次,第8
目的:探究功能性近红外光谱技术(functional near-infrared spectroscopy,fNIRS)动态观察经颅直流电刺激(tran-scranial direct current stimulation,tDCS)与功能性电刺激(functional electrical stimulation,FES)的不同时序组合治疗对脑卒中偏瘫患者初级运动皮质(primary motor cortex,M1)脑功能连接的即时影响.方法:采用自身对照,将15例符合入选标准的脑卒中偏瘫患者,依次给