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目的
探讨大鼠脑创伤半暗带(TP)水肿与水通道蛋白－4(AQP4)表达之间的关系。
方法88只成年雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分为对照组(11只)和创伤组(77只)，观察时相点为创伤后1，6，12，24，48，72 h、7 d，每个时相点11只。采用改良mFeeney法建立中度脑创伤模型，组织学观察脑组织水肿，免疫组化半定量IgG的表达观察血脑屏障(BBB)的变化，免疫荧光和Western blotting观察AQP4表达。
结果对照组病理及IgG染色未见异常，AQP4表达量较少。创伤组伤后1 h在创伤周边出现染色浅淡的TP，之后逐渐增加，12 h达到最宽，为(1.589±0.020)mm，之后变窄，除24 h与48 h和72 h与7 d外，余各时相点差异均有统计学意义(P<0.05)。创伤组伤后1 h创伤周边呈血管源性水肿，6 h出现细胞内水肿，12 h血管源性水肿与细胞内水肿均明显加重，72 h细胞内水肿占优势。IgG染色于1，12 ，48 h呈3度强阳性；6，24，72 h及7 d呈1度弱阳性。创伤组伤后1 h AQP4表达下降为0.659±0.021，6 h稍回升为1.257±0.058，12 h达峰值2.499±0.136，之后又随损伤时间降低，24 h为2.267±0.068，72 h再次上调为2.078±0.065，7 d时基本恢复至基线水平1.280±0.065，除6 h与7 d(P>0.05)、12 h和24 h(P>0.05)、24 h和72 h(P>0.05)外，余各时相点之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论创伤早期TP表现为以BBB破坏为特征的血管源性水肿，AQP4表达下调，随后AQP4表达上调，引起细胞内水肿，加重TP。AQP4可能参与机体的防御反应。