心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度(心室舒张末期容积,EDV)的函数,即Frank-Star-ling(FS)心脏作功定律,被誉为心脏生理学中的"经典"理论。对此,笔者从各种不同角度进行了探讨:首先分析了Frank伸展离体心肌和Starling及其同事使用心肺制备做的实验与动物生理实际的差异,以及人们在实验中观测到的增加心肌前负荷引起收缩力增强的现象(FS现象),认为:①在正常生理条件下的动物体内,来自心脏以外的、如同心肺制备中那样人工控制心室充盈压力升高、引起EDV增加的那种血液的重力动力是不存在的。②另一方面,人为地增加前负荷,那是改变了心肌收缩时的外环境条件。③由此而激发出的FS现象,是心脏适应其外环境条件变化所作出的反应。④此种心肌收缩力增强的反应,需通过心肌细胞内部与收缩过程发生有关的心肌兴奋-收缩和化学-力学偶联等一系列生化机制(不恒定因素)方能得以实现。⑤根据他们实验中观测到的FS现象,在逻辑上不能得出前负荷这一心肌收缩时的外环境条件变化调控其作功的推论。换言之,所有的在实验中被激发出来的FS现象,都不足以成为支持FS心脏定律的证据。然后,引用国内外公认的计算心脏每搏射血作功(W)的生物物理学公式"W=P×(EDV-ESV)",证明了W和EDV之间没有函数关系。根据心脏作功的医用物理学和生物数学的基本原理,笔者认为Frank-Starling心脏定律表达的不是心脏作功的规律。