研究富血小板血浆（PRP）中血小板源性生长因子（PDGF）对促进家兔椎间盘Ⅱ型胶原蛋白（collagen Ⅱ）及蛋白多聚糖（aggrecan）表达的作用及其机制。
方法对13只3月龄新西兰大白兔椎间盘细胞进行分离培养，随机将培养细胞分成对照组、PRP组、PRP+AG1296组（PDGF因子抑制剂AG1296）、AG1296组，n=12。检测4组髓核细胞7 d中的生存率。荧光定量RT-PCR法检测collagen Ⅱ、aggrecan的mRNA表达。在上述分组基础上，加入PRP+PD98059组[细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路抑制剂PD98059]、PRP+Wortmannin组[磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI-3K/Akt）通路抑制Wortmannin]、PRP+PD98059+Wortmannin组，共7组；Western-blot法检测7组细胞磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）、泛细胞外调节蛋白激酶（panERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、collagenⅡ、aggrecan的蛋白表达。
结果与对照组相比，PRP组可显著增加家兔髓核细胞的生存率、collagenⅡ及aggrecan的mRNA表达水平（P均<0.05）；与PRP组相比，PRP+AG1296组的上述指标均显著下降（P均<0.05）。PRP组的p-ERK、p-Akt、collagen Ⅱ及aggrecan蛋白表达明显高于对照组（P均<0.05）；与PRP组比较，PRP+AG1296组4种蛋白表达均明显降低（P均<0.05）；加入ERK和PI-3-K/Akt通路抑制剂PD98059及Wortmannin处理的各组p-ERK、p-Akt、collagenⅡ及aggrecan蛋白的表达均降低（P均<0.05）。
结论PRP中PDGF可促进家兔髓核细胞的生存，并通过激活ERK和Akt信号通路上调髓核细胞collagen Ⅱ及aggrecan的表达。