论文部分内容阅读
目的研究右美托咪定预处理对大鼠肺缺血再灌注引起的氧化应激的影响。方法用夹闭左肺门45 min后放开的方法建立肺缺血再灌注损伤模型。按照随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。假手术组仅左侧开胸,无任何处理;动物于夹闭前通过股静脉,实验组给予右美托咪定(3.0μg·kg-1·h-1),模型组给予同体积的0.9%Na Cl,均60 min。再灌注120 min后,采集左肺静脉中的血样进行血气分析;通过HE染色进行肺损伤评分（LIS）;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别检测左肺组织超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;通过免疫印迹法检测核因子E2相关因子（Nrf2）蛋白表达。结果与假手术组的LIS为3.5±0.6、MDA为（1.6±0.3）nmol·mg-1相比,模型组LIS为8.5±1.3和MDA为（5.8±2.2）nmol·mg-1,模型组水平明显升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与假手术组的SOD活性为（65.1±4.8）U·mg-1,模型组的SOD活性为（30.3±4.1）U·mg-1,显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,实验组的LIS为5.0±1.2和MDA水平为（2.7±0.3）nmol·mg-1,显著降低;而SOD活性为（61.4±1.9）U·mg-1,显著升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与假手术组的细胞核Nrf2蛋白表达为0.25±0.04相比,模型组的表达为0.12±0.02,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,实验组的Nrf2蛋白表达为0.53±0.05,差异有统计学意义（P<0.05）。结论用右美托咪定预处理,可以激活Nrf2通路,降低MDA水平而上调SOD活性,减轻肺缺血再灌注大鼠的氧化应激损伤并改善肺功能。