莱菔硫烷对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

来源 :国际心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lxl_0598
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目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法:H9C2心肌细胞随机分为3组:正常对照组、缺氧/复氧组(H/R组)和SFN预处理组(10μmol/L SFN预处理细胞12 h后,进行缺氧/复氧处理)。采用倒置显微镜观察各组细胞形态及凋亡程度,CCK8法检测各组H9C2心肌细胞存活率,Western blot法检测血红素氧化酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,H/R组和SFN预处理组心肌细胞存活率均降低(P均<0.01),HO-1、NQO1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平及Bcl-2/Bax均升高(P均<0.01)。与H/R组相比,SFN预处理组的细胞生长状态较好,细胞存活率明显提高[(76.00±0.52)%对(55.73±0.43)%,P<0.01],HO-1(3.24±0.01对1.86±0.01,P<0.01)、NQO1(1.67±0.01对0.95±0.01,P<0.01)和Bcl-2(0.70±0.00对0.48±0.01,P<0.01)蛋白表达水平及Bcl-2/Bax(1.22±0.01对0.56±0.00,P<0.01)均明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(0.57±0.00对0.85±0.01,P<0.01)。结论:SFN对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,可能与促进HO-1、NQO1、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达有关。 Objective: To investigate the protective effect of sulforaphane (SFN) on hypoxic / reoxygenation injury of H9C2 cardiomyocytes. Methods: H9C2 cardiomyocytes were randomly divided into 3 groups: normal control group, hypoxia / reoxygenation group (H / R group) and SFN preconditioning group (10μmol / L SFN pretreated cells for 12 h, deal with). The morphological changes and apoptosis of H9C2 cells were observed by inverted microscope. The survival rate of H9C2 cells was measured by CCK8 assay. The expressions of HO-1, NQO1, Bcl- 2 and Bax protein expression levels. Results: Compared with normal control group, the survival rate of cardiomyocytes in H / R group and SFN preconditioning group were all decreased (P <0.01), the expression of HO-1, NQO1, Bcl-2 and Bax protein and Bcl- Bax were increased (all P <0.01). Compared with H / R group, SFN pretreatment group had better cell growth status and cell survival rate ([(76.00 ± 0.52)% vs (55.73 ± 0.43)%, P <0.01] 0.01 vs 1.86 ± 0.01, P <0.01), NQO1 (1.67 ± 0.01 vs 0.95 ± 0.01, P <0.01) and Bcl-2 (0.70 ± 0.00 vs 0.48 ± 0.01, P <0.01) Bax (1.22 ± 0.01 vs 0.56 ± 0.00, P <0.01) and Bax protein expression (0.57 ± 0.00 vs 0.85 ± 0.01, P <0.01). CONCLUSION: SFN can protect H9C2 cells from hypoxia / reoxygenation injury, which may be related to the promotion of HO-1, NQO1 and Bcl-2 expression and the inhibition of Bax protein expression.
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