【摘 要】
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最近研究发现,12/15-脂加氧酶的过表达或激活可能促进了糖尿病肾病和神经病变的进展.该酶可催化花生四烯酸产生12-羟基二十碳四烯酸和15-羟基二十碳四烯酸,从而影响细胞结构
【基金项目】
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广东省自然科学基金博士启动基金;
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最近研究发现,12/15-脂加氧酶的过表达或激活可能促进了糖尿病肾病和神经病变的进展.该酶可催化花生四烯酸产生12-羟基二十碳四烯酸和15-羟基二十碳四烯酸,从而影响细胞结构、代谢和信号转导.研究发现12/15-脂加氧酶及其代谢产物可直接诱导或间接调节细胞因子导致细胞肥大、增殖和细胞外基质堆积,参与糖尿病肾病的发生.此外,该酶的过表达和激活与外周神经系统的氧化-硝化应激相关,可能参与糖尿病神经病变的发生.因此,12/15-脂加氧酶抑制剂或包含抑制剂的联合治疗可能为糖尿病微血管并发症的治疗提供新的研究方向.
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