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目的 探究灵芝多糖对盲肠结扎穿孔导致的脓毒症急性肺损伤大鼠肺功能及肺组织炎症的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组、模型组及灵芝多糖低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和乌司他丁组,除对照组外,其余各组大鼠均采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.给予灵芝多糖和乌司他丁进行干预,采用全自动血气分析仪检测大鼠O2分压[p(O2)]和CO2分压[p(CO2)];取大鼠右肺中叶计算肺组织湿/干质量;采用ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测大鼠肺组织病理变化;采用Western blotting法检测大鼠肺脏组织中Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)、p65、磷酸化p65 (p-p65)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏,肺泡间隔明显增厚,有大量炎性细胞浸润,肺组织炎症评分显著升高(P＜0.05);肺组织湿质量/干质量显著升高(P＜0.05);p(CO2)显著升高(P＜0.05),p(O2)显著降低(P＜0.05);肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均显著升高(P＜0.05);肺组织TLR4和p-p65/p65蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,灵芝多糖组大鼠肺组织损伤减轻,肺泡完整性较好,炎症细胞浸润减少,肺组织炎症评分显著降低(P＜0.05);肺组织湿质量/干质量显著降低(P＜0.05);p(CO2)显著降低(P＜0.05),p(O2)显著升高(P＜0.05);肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均显著降低(P＜0.05);肺组织TLR4和p-p65/p65蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),呈剂量相关性.结论 灵芝多糖能够通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而减轻脓毒症大鼠炎症反应并保护肺功能.