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目的
观察美洛昔康(Mel)在抑制肝癌SMMC-7721细胞侵袭和迁移的作用的影响及其机制。
方法用锥虫蓝法检测不同浓度Mel对HL-7702人正常肝细胞的毒性作用；用(0、50、100、200) μmol/ml Mel处理肝癌SMMC-7721细胞，Transwell™实验检测肝癌SMMC-7721细胞的侵袭力；细胞划痕实验检测肝癌SMMC-7721细胞迁移力；Western blot法测定肝癌SMMC-7721细胞环氧合酶-2(COX-2)、上皮型钙黏素(E-cadherin)、神经型钙黏素(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白水平。
结果(0、50、100、200) μmol/ml Mel对HL-7702人正常肝细胞无明显毒性作用，400 μmol/ml Mel毒性作用明显(P＝0.007)。Mel以剂量相关方式抑制肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移能力；Western blot结果显示Mel作用肝癌SMMC-7721细胞后，COX-2和N-cadherin蛋白表达降低，E-cadherin蛋白表达升高，而MMP-2蛋白的表达差异无统计学意义(P＝0.128)。
结论Mel在一定范围内对正常肝细胞不良反应小，可以抑制肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移，其机制之一肯能是通过调控COX-2及其下游通路影响了N-cadherin及E-cadherin的表达，从而达到了抑制上皮-间充质转化(EMT)。