【摘 要】
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目的探讨晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）与糖尿病肾小球改变的关系。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型，观察肾小球ＡＧＥｓ、血小板源生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）和超微结构的变化。结果肾小球ＡＧＥＳ从４周起、ＰＤＧＦ－Ａ从８周起增多，１２周时
【机 构】
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第二军医大学解剖学技研室!现在第二军医大学海医系航海医学教研室(邮政编码200433),第二军医大学解剖学技研室!现在第二军医大学海医系航海医学教研室(邮政编码200433),第二军医大学解剖学技研室
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目的探讨晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）与糖尿病肾小球改变的关系。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型，观察肾小球ＡＧＥｓ、血小板源生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）和超微结构的变化。结果肾小球ＡＧＥＳ从４周起、ＰＤＧＦ－Ａ从８周起增多，１２周时，基膜增厚，系膜增宽。氨基胍能降低ＡＧＥｓ含量，减缓肾小球改变。结论ＡＧＥｓ是肾小球改变的重要原因，其致病过程可能有ＰＤＧＦ－Ａ参与。
Objective To investigate the relationship between advanced glycation end products (AGEs) and diabetic glomerular changes. Methods Diabetic rats were induced with streptozotocin (STZ) to observe the changes of glomerular AGEs, platelet-derived growth factor-A (PDGF-A) and ultrastructure. Results The glomerular AGES from 4 weeks onwards, PDGF-A increased from 8 weeks, 12 weeks, the basement membrane thickening, mesangial widening. Aminoguanidine can reduce the AGEs content, slow down the glomerular changes. Conclusion AGEs is an important cause of glomerular changes, and its pathogenic process may be involved in PDGF-A.
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