【摘 要】
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目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）联合作用的细胞遗传毒性.方法永生化的人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）分为正常对照组（NC）、α粒子单纯照射组（α）、NNK染毒组（NNK）
【机 构】
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军事医学科学院放射与辐射医学研究所
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目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）联合作用的细胞遗传毒性.方法永生化的人支气管上皮细胞（BEP2D细胞）分为正常对照组（NC）、α粒子单纯照射组（α）、NNK染毒组（NNK）、NNK染毒（100 μg/ml）后α粒子照射组（NNK＋α）和α粒子照射后NNK染毒（100 μg/ml）组（α＋NNK）;用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶（HPRT）基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率.结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较
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将治疗基因克隆于可被辐射诱导激活的Egr-1启动子下游,利用Egr-1基因的调控序列可被辐射刺激的特点,形成基因和射线对肿瘤的双重杀伤作用,是近年来放射治疗研究的热点[1-2].下游目的基因的选择,对提高肿瘤基因放射治疗疗效至关重要.基质金属蛋白酶2(MMP-2)C端血色素结合蛋白样片段PEX可阻断血管生成和细胞外基质的降解,从而抑制肿瘤的生长、侵袭和转移[3-5].本研究根据Egr-1基因启动的
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