【摘 要】
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目的 探讨Kruppel样因子8（KLF8）对肺癌细胞株A549侵袭能力的影响及机制.方法 应用短发卡RNA （shRNA）瞬时转染肺癌细胞株A549干扰KLF8表达,形成A549、Mock及sh-KLF8 3个亚组,采用Western blot检测KLF8蛋白表达,Transwell法检测癌细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮-间充质转化相关蛋白表达.结果 shRNA干扰肺癌细胞株A
【机 构】
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湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科,445000,湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科,445000,湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院肿瘤科,445000,华中科技大学同济医学院附属协和医
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目的 探讨Kruppel样因子8（KLF8）对肺癌细胞株A549侵袭能力的影响及机制.方法 应用短发卡RNA （shRNA）瞬时转染肺癌细胞株A549干扰KLF8表达,形成A549、Mock及sh-KLF8 3个亚组,采用Western blot检测KLF8蛋白表达,Transwell法检测癌细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮-间充质转化相关蛋白表达.结果 shRNA干扰肺癌细胞株A549中KLF8表达后,KLF8蛋白水平表达下调下降90.3％ （P＜0.01）;A549细胞侵袭能力下降[（87±5）个比（16±7）个,P＜0.01];上皮-间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）上调4.9倍（P＜0.05）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）下调44.5％ （P ＜0.05）及波形蛋白（Vimentin）下调62.1％ （P＜0.01）.结论 干扰肺癌细胞株A549的KLF8后可抑制癌细胞的迁移,其作用机制可能是通过上皮-间充质转化通路实现的。
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