目的:研究2型糖尿病大鼠胰岛微环境的病理变化以及益气养阴化痰祛瘀方改善胰岛微环境的作用。方法:雄性SD大鼠给予高脂高糖联合小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)的方法复制2型糖尿病大鼠模型,成模后4周的大鼠分为模型组、西药组(盐酸吡格列酮)和中药组(益气养阴化痰祛瘀方),同设正常组;给药2组分别给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续2周。检测大鼠空腹血糖(FPG),血清胰岛素(Fins)和甘油三酯(TG),血中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),胰腺一氧化氮合成酶(i NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰淀素(Amylin),观察胰腺的胰岛病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清Fins、TG、TXB2、AngⅡ,胰腺i NOS、MDA、SOD、IL-6、TNF-α、Amylin含量均显著升高(P<0.01,P<0.05),血清6-keto-PGF1α和胰腺SOD、GSH-PX含量显著降低(P<0.01,P<0.05),胰岛萎缩,结构紊乱,细胞呈空泡样变,血管基底膜增厚并伴有胶原纤维沉积;较之模型组,益气养阴化痰祛瘀方组大鼠FPG和血清Fins、TG、TXB2、AngⅡ显著降低,胰腺i NOS、MDA、IL-6、Amylin显著降低(P<0.01,P<0.05),胰腺SOD、GSH-PX显著显著升高(P<0.01,P<0.05),胰岛结构基本正常,空泡样变细胞明显减少,微血管基底膜厚度及胶原纤维沉积减少。结论:益气养阴化痰祛瘀方具有改善胰岛微环境和促进细胞修复的作用,其机制可能涉及对血管活性因子、炎性反应及氧化应激等多环节的调节。