血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺和肝脏保护作用的实验研究

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目的:探讨血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠胰腺、肝脏的作用及机制。方法 将40只雄性SD大鼠编号后电脑随机抽取编号分组,分为正常组(10只)、SAP模型组(10只)、HO-1表达促进组(造模后30 rain腹腔注射牛血精素75 μg/kg,10只)和HO-1表达抑制组(造模后30 min腹腔注射锌原卟啉20 μg/kg,10只)。采用3%牛黄胆酸钠SAP模型,观察制模后24h胰腺、肝脏组织病理学变化并检测血清、胰腺和肝脏组织中的HO-1、IL-10、TNF-α含量。结果 HO-1表达促进组的胰腺、肝脏组织的病理评分较SAP模型组显著降低[(7.50±0.58)vs (10.50±0.71);(1.20±0.42) vs (1.70 ±0.48) ](P<0.05);并且其血清(0.97±0.02) ng/mL、胰腺(0.78±0.09) ng/mL和肝脏组织(0.73±0.05)ng/mL的HO-1含量和IL- 10[(101.72±2.63) ng/mL,(63.58±1.02) pg/mL,(169.40±3.06) pg/mL]含量较SAP模型组均显著升高(P<0.05),而血清(22.85±1.74) pg/mL、胰腺(26.50±1.3) pg/mL和肝脏(35.88±0.98) pg/mL组织的TNF-α含量却显著下降(P<0.05)。HO-1表达抑制组的胰腺、肝脏病理评分较SAP组显著升高,其血清、胰腺和肝脏的HO-1和IL-10含量显著降低(P<0.05),而TNF-α却显著升高(P<0.05)。结论 研究结果显示,HO-1高表达对于SAP大鼠的胰腺和肝脏具有保护作用,提高IL-10表达和抑制TNF-α表达可能是其作用机制。
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