目的制作大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,探讨白细胞介素细胞因子IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R在AP发生过程中的分子机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,通过腹腔注射左旋精氨酸(250 ng/100 g体质量,注射两次,中间间隔1 h)建立动物模型,干预组于第2次腹腔给药后尾静脉注射IL-23抗体(900 ng/100 g体质量),各组大鼠分别于造模后3 h、6 h和12 h处死并取材(每个时间点处死3只)。用ELISA方法检测大鼠血液、胰腺、肺、肾中的各白介素细胞因子(IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R)的含量。HE染色观察各组大鼠胰腺组织病理变化,并进行病理学评分。结果模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-6含量高于对照组和干预组(P<0.05),并随着时间的延长而升高(P<0.05)。模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-17和IL-23R含量高于对照组和干预组(P<0.01)。模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-23高于对照组和干预组(P<0.05)。在各时间点模型组胰腺组织病理学评分高于干预组和对照组(P<0.01),干预组评分高于对照组(P<0.05)。结论在AP发生过程中,IL-23参与了IL-17和IL-6的生成,它们均在AP的急性炎症反应中发挥作用。