【摘 要】
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目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪
【机 构】
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上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科,
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目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。
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