目的 研究微小RNA155（miRNA-155）通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝-苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制。方法 用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型，并在实施造模手术前48 h给予CoCl2构成持续低氧环境。将造模后的大鼠随机分为模型组、对照组、实验A组和实验B组，每组15只；另取15只健康大鼠给予只穿线不结扎处置作为假手术组。模型组和假手术组术后均不给予任何处理；对照组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1慢病毒载体miRNA-155-siRNA-NC1 10μL;实验A组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1慢病毒载体miRNA-155-siRNA 10μL;实验B组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1 LY294002 10μL。5组大鼠均每周给药1次，每组均干预28 d。用免疫组化法检测大鼠的脑组织微血管密度（MVD）,用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶（p-PI3K）和磷酸化丝-苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组、对照组、实验A组和实验B组大鼠的MVD分别为（7.53±1.46）,（22.00±1.69）,（21.73±1.94）,（43.60±2.61）和（43.60±3.74）个，VEGF蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03,1.35±0.04,1.33±0.03,1.75±0.03和1.80±0.04,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.99±0.03,5.51±0.06,5.49±0.07,1.99±0.08和2.01±0.06,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.02±0.02,5.31±0.06,5.29±0.07,1.76±0.06和1.74±0.06。模型组、对照组、实验A组和实验B组的上述指标与假手术组相比，实验A组、实验B组的上述指标与模型组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 miRNA-155可调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成，其作用机制可能与PI3K/AKT通路有关。