【摘 要】
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目的 探索油酸对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成的影响及可能机制.方法 4月龄C57BL/6 ApoE-/-小鼠给予AngⅡ诱导4周,通过超声心动图、体视镜观察等方法明确油酸干预对ApoE-/-小鼠AAA成瘤率的影响,并通过H-E染色、Masson染色及免疫荧光染色等检测小鼠腹主动脉病理结构变化、炎症水平、氧化应激及血管平滑肌层改变.结果 油酸干预显著抑制AngⅡ诱导的腹主动脉脉搏波传导速
【机 构】
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100037 北京市 北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室;100037 北京市 北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院超声影像中心
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目的 探索油酸对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成的影响及可能机制.方法 4月龄C57BL/6 ApoE-/-小鼠给予AngⅡ诱导4周,通过超声心动图、体视镜观察等方法明确油酸干预对ApoE-/-小鼠AAA成瘤率的影响,并通过H-E染色、Masson染色及免疫荧光染色等检测小鼠腹主动脉病理结构变化、炎症水平、氧化应激及血管平滑肌层改变.结果 油酸干预显著抑制AngⅡ诱导的腹主动脉脉搏波传导速度加快[(1.27±0.35) m/s比(1.61±0.25)m/s,P＜0.05].油酸能够显著减少AngⅡ诱导的AAA成瘤率(13.3％∶60.0％,P＜0.05).此外,油酸干预并未对AngⅡ诱导的血压升高有显著影响[(144±19.7)mmHg比(153±17.9)mmHg,P＜0.001].通过H-E染色及Masson染色发现,油酸显著减轻AngⅡ诱导的ApoE-/-小鼠血管炎症及胶原沉积.进而通过免疫荧光染色发现油酸处理组小鼠能够显著逆转AngⅡ诱导的血管壁平滑肌层α-SMA表达显著减少、氧化应激水平显著升高及促炎细胞因子IL-1β水平升高.结论 油酸预处理能够通过逆转血管壁平滑肌层减少、氧化应激及细胞因子表达升高等途径降低AngⅡ诱导的ApoE-/-小鼠AAA成瘤.这将为AAA的防治策略和药物靶点提供新的线索和理论依据.
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