【摘 要】
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慢性肾脏病（CKD）的发生、发展与肾素－血管紧张素系统（RAS）的过度激活有关，而RAS主要通过血管紧张素转换酶（ACE）－血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）－血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）轴发挥生物学作用。近年研究
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慢性肾脏病（CKD）的发生、发展与肾素－血管紧张素系统（RAS）的过度激活有关，而RAS主要通过血管紧张素转换酶（ACE）－血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）－血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）轴发挥生物学作用。近年研究发现，ACE2-Ang（1-7）-Mas轴具有拮抗ACE-AngⅡ-AT1R轴的作用，二者相互影响、交错复杂，共同调节肾脏的结构和功能，参与肾脏病理生理过程。探索ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的生物学功能有望为CKD的治疗提供新的思路。
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