【摘 要】
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目的:观察半乳糖凝集素-1(Gal-1)对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)新生鼠的保护作用,并探究其可能的作用机制.方法:选取足月新生Wistar大鼠30只,随机分为对照组、高氧组和高氧+Gal-1组,每组10只.对照组大鼠自由呼吸常压空气;高氧组和高氧+Gal-1组大鼠置于高氧箱中,高氧+Gal-1组大鼠在置于高氧箱前1 h腹腔注射3μg Gal-1溶液.各组大鼠均在实验开始12 h后处死,取样分析.苏木精-伊红(HE)染色后于光学显微镜下观察肺组织形态.取肺组织,计算干湿比(W/D).采集支气管肺泡灌洗
【机 构】
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西安大兴医院儿科,陕西 西安 710016
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目的:观察半乳糖凝集素-1(Gal-1)对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)新生鼠的保护作用,并探究其可能的作用机制.方法:选取足月新生Wistar大鼠30只,随机分为对照组、高氧组和高氧+Gal-1组,每组10只.对照组大鼠自由呼吸常压空气;高氧组和高氧+Gal-1组大鼠置于高氧箱中,高氧+Gal-1组大鼠在置于高氧箱前1 h腹腔注射3μg Gal-1溶液.各组大鼠均在实验开始12 h后处死,取样分析.苏木精-伊红(HE)染色后于光学显微镜下观察肺组织形态.取肺组织,计算干湿比(W/D).采集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达水平.取部分肺组织,检测其中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平;采用反转录PCR(RT-PCR)检测其中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)mRNA的表达水平;采用Western blot检测其中相关蛋白的表达.结果:与高氧组相比,高氧+Gal-1组可见少量纤维渗出或炎性细胞浸润,肺泡损伤程度介于对照组和高氧组之间.高氧组大鼠肺W/D值明显高于对照组,而高氧+Gal-1组大鼠W/D值低于高氧组(均P<0.05).高氧组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平显著高于对照组,高氧+Gal-1组大鼠的TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平则显著低于高氧组(均P<0.05).高氧组大鼠肺组织中ROS和MDA的表达水平显著高于对照组,SOD的表达水平显著低于对照组(均P<0.05);高氧+Gal-1组大鼠ROS和MDA的表达水平显著低于高氧组,SOD的表达水平显著高于高氧组(均P<0.05).与对照组和高氧组相比,高氧+Gal-1组大鼠肺组织中Nrf2、HO-1和NQO-1 mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05).高氧+Gal-1组的磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)显著高于对照组和高氧组(均P<0.05).高氧+Gal-1组Nfr2的表达水平显著高于高氧组(P<0.05);而在AMPK抑制剂Compound C(Com C)存在的情况下,高氧+Gal-1+Com C组Nfr2的表达水平显著低于高氧+Gal-1组(P<0.05).结论:Gal-1通过抑制炎症反应和氧化应激对高氧诱导的ALI发挥保护作用,这可能是通过激活AMPK磷酸化而增强Nrf2通路实现的.
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