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目的 探讨酸枣仁提取物调控cAMP-PKA通路影响小鼠体长增长及大鼠慢波睡眠的具体机制.方法 ①48只昆明种雄性小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(灌胃去离子水,并于末次灌胃后侧脑室注射灭菌的0.9％NaCl溶液)、蓝墨水组(灌胃去离子水,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、阳性对照组(灌胃酸枣仁皂苷A水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射过滤灭菌的蓝墨水)、Gi/o蛋白抑制剂+用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射加有过滤灭菌蓝墨水的PT)和5-HT 1AR抑制剂+用药组(灌胃酸枣仁提取物水溶液,并于末次灌胃后侧脑室注射加有过滤灭菌蓝墨水的P-MPPF).各组小鼠灌胃相应药物,连续20 d.测定小鼠体长差异,采用ELISA法测定小鼠血清生长激素(GH)水平、脑组织5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)活性、PKA的含量和Gi/o蛋白的含量;Westem blot法测定小鼠脑组织5-HT1AR蛋白的表达.②36只SD大鼠随机分成6组,分组及给药方式同小鼠,连续给药3d后,采用WXL睡眠自动分析系统,分析大鼠睡眠时相差异.结果 ①与空白对照组和蓝墨水组比较,用药组、Gi/o蛋白抑制剂+用药组、5-HT1AR抑制剂+用药组、阳性对照组小鼠体长均明显增长(P＜0.01);与空白对照组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平、5-HT1AR蛋白含量、Gi/o蛋白含量均明显升高(P＜0.01),5-HT1AR活性升高(P＜0.05),pKA含量明显降低(P＜0.01);与蓝墨水组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平明显升高(P＜0.01),Gi/o蛋白含量、5-HT1AR活性升高(P＜0.05),PKA含量明显降低(P＜0.01);与Gi/o蛋白抑制剂+用药组和5-HT1AR抑制剂+用药组比较,用药组和阳性对照组小鼠血清GH水平、5-HT1AR蛋白含量均明显升高(P＜0.01),5-HT1AR活性升高(P＜0.05).用药组与阳性对照组比较,小鼠体长、GH水平、5-HT1AR活性、PKA的含量、Gi/o蛋白含量和5-HT1AR蛋白含量差异均无统计学意义(P＞0.05).②与空白对照组比较,用药组大鼠总睡眠时间明显增长(P＜0.01);阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P＜0.05).与蓝墨水组比较,用药组大鼠总睡眠时间明显增长(P＜0.01);阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P＜0.05).与Gi/o蛋白抑制剂+用药组和5-HT1AR抑制剂+用药组比较,用药组和阳性对照组大鼠总睡眠时间增长(P＜0.05).用药组与阳性对照组比较,大鼠总睡眠时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 酸枣仁提取物可以通过提高Gi/o蛋白的表达,使之通过cAMP-PKA途径促进5-HT1AR在脑内的含量和活性提高,还可延长慢波睡眠,进而促进GH的分泌发挥促进骨骼增长的生物学效应.