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摘 要 目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血糖变化的临床意义。方法：对140例HIE患儿和80例正常新生儿进行血糖监测，并进行对比观察。结果：HIE患儿高血糖38例，低血糖10例。HIE组血糖均显著高于正常对照组(P＜0.01)，且以重度HIE组为甚。结论：HIE患儿可出现糖代谢紊乱，对HIE患儿应密切监测血糖变化，尽早发现和尽快纠正高血糖或低血糖，以免加重脑损伤，造成不可逆损害。
关键词 新生儿 缺氧缺血性脑病 血糖
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.055
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期各种原因造成新生儿缺氧引起的脑损伤，是围产期窒息后引起的最常见和最严重并发症，是新生儿死亡及神经系统发育障碍的主要原因之一，重者可造成不可逆性脑损伤。维持血糖在正常范围是新生儿缺氧缺血性脑病支持疗法的主要方法，本文对缺氧缺血性脑病患儿进行血糖监测，并观察其病情严重程度动态变化，为临床治疗HIE提供依据。
资料与方法
一般资料：2008年4月～2010年4月收治窒息合并缺氧缺血性脑病足月新生儿140例，男110例，女30例：胎龄37～42周，出生体重2500～4000g。生后24小时内发病入院122例，24～48小时发病18例，均做CT检查。根据Apgar评分标准，轻度窒息组92例，重度窒息组48例。缺氧缺血性脑病诊断及分度均符合第四届全国新生儿学术会议修订HIE诊断标准，轻度HIE患儿66例，中度HIE患儿58例，重度HIE患儿16例。另外选择80例同期出生的正常足月新生儿作为对照组。
HIE诊断标准：根据病情不同分轻、中、重三度：①轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。②中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。③重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
方法：患儿入院后采用美国罗氏公司生产的Glucotrend 2型血糖仪，所用试纸为乐康全-3血糖试纸。检测原理为葡萄糖氧化酶介质反应，正常值为4.4～6.2mmol/L。本文以国内通用的诊断标准［2］，生后3天内血糖＜1.7mmol/L为低血糖，3天后血糖＜2.2mmol/L为低血糖，＞7mmol/L为高血糖。入院后3、24、48、72小时复查血糖。有代谢紊乱者测血糖每2～4小时1次，直至血糖正常为止。
统计学处理：数据均以X±S表示，采用方差分析，计数资料采用X2检验，P＜0.05为有显著性差异。
结 果
HIE患儿糖代谢紊乱48例(34%)，其中高血糖38例，低血糖10例。重度HIE组入院时高血糖8例，中度HIE组高血糖16例，低血糖6例。轻度HIE组入院时高血糖14例，低血糖4例。高血糖38例，经暂时停用或减少葡萄糖入量，严格控制输液速度，并监测血糖加以调整。3小时高血糖水平仍继续存在，12小时回降，24小时血糖恢复正常。低血糖10例，经治疗24小时血糖恢复正常。对照组入院后3、24、48、72小时监测血糖均正常。
不同程度HIE患儿血糖监测结果：入院时测血糖组间比较，重度HIE组血糖显著高于轻度HIE组和对照组(P＜0.01)；中度HIE组血糖显著高于轻度HIE组和对照组(P＜0.05)；轻度HIE组显著高于对照组(P＜0.01)。重度HIE组血糖与中度HIE组比较差异无显著性(P＞0.05)。入院后24小时血糖组间比较差异均无显著性(P＞0.05)。结果见表1。
讨 论
本文140例HIE患儿中糖代谢紊乱48例。其中高血糖38例，低血糖10例。重度HIE组发生率明显高于中度或轻度HIE组，说明缺氧缺血性脑损伤时易发生血糖紊乱。临床上HIE患儿并发高血糖并未引起足够重视。本研究表明，48例HIE患儿高血糖38例发生率79.2%，低血糖发生率20.8%。提示HIE合并糖代谢紊乱者高血糖发生率高于低血糖，38例高血糖患儿入院后葡萄糖滴速是一致的，均按3～6mg/kg/分，静滴，不可能由于输入葡萄糖液体速度过快，造成医源性高血糖。
本文结果显示，HIE可合并低血糖，其原因为HIE常伴代谢率增加，耗氧耗糖过多，使血糖水平下降；与本组静脉补充葡萄糖入量不足及拒乳有关。低血糖可导致脑细胞能量不足，使脑细胞氧化代谢受损害，进一步加重脑损伤。
抢救HIE患儿时，应充分重视HIE患儿在应急状态下血糖的异常变化，根据其变化采取相应措施，及时检测血糖，调整静脉输入葡萄糖浓度，尽可能恢复内分泌平衡，减少机体内环境紊乱，以提高HIE患儿抢救成功率，减少后遗症的发生率。
参考文献
1 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,1999:611-664.
2 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分析［J］.中华儿科杂志,1997,35(2):99-100.
关键词 新生儿 缺氧缺血性脑病 血糖
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.055
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期各种原因造成新生儿缺氧引起的脑损伤，是围产期窒息后引起的最常见和最严重并发症，是新生儿死亡及神经系统发育障碍的主要原因之一，重者可造成不可逆性脑损伤。维持血糖在正常范围是新生儿缺氧缺血性脑病支持疗法的主要方法，本文对缺氧缺血性脑病患儿进行血糖监测，并观察其病情严重程度动态变化，为临床治疗HIE提供依据。
资料与方法
一般资料：2008年4月～2010年4月收治窒息合并缺氧缺血性脑病足月新生儿140例，男110例，女30例：胎龄37～42周，出生体重2500～4000g。生后24小时内发病入院122例，24～48小时发病18例，均做CT检查。根据Apgar评分标准，轻度窒息组92例，重度窒息组48例。缺氧缺血性脑病诊断及分度均符合第四届全国新生儿学术会议修订HIE诊断标准，轻度HIE患儿66例，中度HIE患儿58例，重度HIE患儿16例。另外选择80例同期出生的正常足月新生儿作为对照组。
HIE诊断标准：根据病情不同分轻、中、重三度：①轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。②中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。③重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
方法：患儿入院后采用美国罗氏公司生产的Glucotrend 2型血糖仪，所用试纸为乐康全-3血糖试纸。检测原理为葡萄糖氧化酶介质反应，正常值为4.4～6.2mmol/L。本文以国内通用的诊断标准［2］，生后3天内血糖＜1.7mmol/L为低血糖，3天后血糖＜2.2mmol/L为低血糖，＞7mmol/L为高血糖。入院后3、24、48、72小时复查血糖。有代谢紊乱者测血糖每2～4小时1次，直至血糖正常为止。
统计学处理：数据均以X±S表示，采用方差分析，计数资料采用X2检验，P＜0.05为有显著性差异。
结 果
HIE患儿糖代谢紊乱48例(34%)，其中高血糖38例，低血糖10例。重度HIE组入院时高血糖8例，中度HIE组高血糖16例，低血糖6例。轻度HIE组入院时高血糖14例，低血糖4例。高血糖38例，经暂时停用或减少葡萄糖入量，严格控制输液速度，并监测血糖加以调整。3小时高血糖水平仍继续存在，12小时回降，24小时血糖恢复正常。低血糖10例，经治疗24小时血糖恢复正常。对照组入院后3、24、48、72小时监测血糖均正常。
不同程度HIE患儿血糖监测结果：入院时测血糖组间比较，重度HIE组血糖显著高于轻度HIE组和对照组(P＜0.01)；中度HIE组血糖显著高于轻度HIE组和对照组(P＜0.05)；轻度HIE组显著高于对照组(P＜0.01)。重度HIE组血糖与中度HIE组比较差异无显著性(P＞0.05)。入院后24小时血糖组间比较差异均无显著性(P＞0.05)。结果见表1。
讨 论
本文140例HIE患儿中糖代谢紊乱48例。其中高血糖38例，低血糖10例。重度HIE组发生率明显高于中度或轻度HIE组，说明缺氧缺血性脑损伤时易发生血糖紊乱。临床上HIE患儿并发高血糖并未引起足够重视。本研究表明，48例HIE患儿高血糖38例发生率79.2%，低血糖发生率20.8%。提示HIE合并糖代谢紊乱者高血糖发生率高于低血糖，38例高血糖患儿入院后葡萄糖滴速是一致的，均按3～6mg/kg/分，静滴，不可能由于输入葡萄糖液体速度过快，造成医源性高血糖。
本文结果显示，HIE可合并低血糖，其原因为HIE常伴代谢率增加，耗氧耗糖过多，使血糖水平下降；与本组静脉补充葡萄糖入量不足及拒乳有关。低血糖可导致脑细胞能量不足，使脑细胞氧化代谢受损害，进一步加重脑损伤。
抢救HIE患儿时，应充分重视HIE患儿在应急状态下血糖的异常变化，根据其变化采取相应措施，及时检测血糖，调整静脉输入葡萄糖浓度，尽可能恢复内分泌平衡，减少机体内环境紊乱，以提高HIE患儿抢救成功率，减少后遗症的发生率。
参考文献
1 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社,1999:611-664.
2 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分析［J］.中华儿科杂志,1997,35(2):99-100.