探讨CD4⁺CD28^null T淋巴细胞及炎性因子γ-干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在合并糖尿病的早发冠心病(PCHD)患者发病机制中的作用。

入选50例经冠状动脉造影确认的早发冠心病患者(男性≤55岁，女性≤65岁)，根据1999年WHO糖尿病的诊断标准，将入选者分为单纯早发冠心病组(28例)和2型糖尿病合并早发冠心病组(22例)。所有研究对象均通过流式细胞术检测外周血中CD4⁺CD28^null T淋巴细胞的数量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定患者血清中炎性因子IFN-γ及TNF-α水平；对比分析两组患者外周血CD4⁺CD28^null T淋巴细胞的数量、炎性因子水平，及其与冠状动脉病变程度的相关性。采用独立样本t检验和χ²检验。

2型糖尿病合并PCHD患者外周血中CD4⁺CD28^null T淋巴细胞的数量[(7.72±5.21)%]高于单纯PCHD组患者[(4.43±2.95)%]，差异有统计学意义(t＝-2.646，P<0.05)；2型糖尿病合并PCHD患者血清中炎性因子IFN-γ[(2.37±1.33) pg/ml]及TNF-α水平[(2.82±1.18) pg/ml]均高于单纯PCHD组患者[(1.00±0.23)、(1.79±0.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝-4.796、-4.255，P均<0.05)。单纯PCHD患者以单支病变为主，2型糖尿病合并PCHD患者以多支病变为主(χ²＝6.411，P<0.05)；多支病变的PCHD患者血清IFN-γ[(2.01±1.12) pg/ml]、TNF-α水平[(2.55±1.25) pg/ml]高于单支病变的PCHD患者[(1.22±1.00)、(1.96±0.53) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝-2.638、-2.146，P均<0.05)。

合并糖尿病的PCHD患者较单纯PCHD患者的冠状动脉病变范围增大，可能与T淋巴细胞表面共刺激分子表达丢失及其导致的免疫性炎症有关。